【正文】 臨床病理類型1．急性（普通型）肝炎 最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見于甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。病變：廣泛肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)散在點狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)輕度炎性細(xì)胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細(xì)膽管管腔有膽栓形成。臨床病理聯(lián)系肝細(xì)胞彌漫變性腫脹→肝體積↑、被膜緊張→臨床上肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛。肝細(xì)胞壞死→細(xì)胞內(nèi)酶類入血→血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）等↑。結(jié)局：急性肝炎大多半年內(nèi)逐漸恢復(fù)。點狀壞死的肝細(xì)胞可完全再生修復(fù)。乙型、丙型肝炎恢復(fù)較慢，需半年到一年，少數(shù)病例（約1％）發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎。2．慢性（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程持續(xù)一年（國外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎癥、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續(xù)性、活動性）。（1） 輕度慢性肝炎：輕度點狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤。周圍有結(jié)締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無破壞。（2） 中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。（3） 重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)肝細(xì)胞不規(guī)則再生，纖維間隔而分割小葉結(jié)構(gòu)。毛玻璃樣肝細(xì)胞：多見于HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細(xì)胞漿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細(xì)胞。含大量HBsAg，電鏡下呈線狀或小管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi)。免疫酶標(biāo)或免疫熒光法HBsAg陽性反應(yīng)。3．重癥病毒性肝炎 病情嚴(yán)重。根據(jù)起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。（1）急性重型肝炎：少見。發(fā)病迅猛、劇烈，病死率高。臨床上稱暴發(fā)型、電擊型或惡性型肝炎。a. 肝細(xì)胞廣泛、嚴(yán)重壞死。肝索解離，肝細(xì)胞溶解，出現(xiàn)彌漫性的大片壞死。壞死多起自小葉中央，向四周擴(kuò)延，僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細(xì)胞。b. 肝竇明顯擴(kuò)張充血、出血，Kupffer細(xì)胞增生肥大。小葉內(nèi)及匯管區(qū)有淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。殘留的肝細(xì)胞無再生現(xiàn)象。c. 肉眼：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量減至600～800g，質(zhì)地柔軟，表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：大量肝細(xì)胞的迅速溶解壞死，可導(dǎo)致：①膽紅質(zhì)大量入血而引起黃疸（肝細(xì)胞性黃疸）；②凝血因子合成障礙導(dǎo)致出血傾向；③肝功能衰竭，解毒功能障礙。④膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙→腎功能衰竭（肝腎綜合征。主要死因為肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性腎功能衰竭等。（2）亞急性重型肝炎：多數(shù)：由急性重型肝炎遷延而來或開始病變較緩和呈亞急性經(jīng)過。少數(shù)：由普通型肝炎惡化而來。病程：一至數(shù)月。病變特點：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。① 由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀。② 小葉內(nèi)外有明顯的炎性細(xì)胞浸潤。③ 小葉周邊部小膽管增生并可見較舊病變區(qū)有結(jié)締組織增生。肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺隔，質(zhì)地略硬，部分區(qū)域形成大小不一的結(jié)節(jié)，切面見壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色，再生結(jié)節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）肝硬化(cirrhosis of liver) ①肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死；②纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉；③肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。以上三個環(huán)節(jié)導(dǎo)致肝臟變形、變硬。假小葉(pseudolobule) 假小葉是指有廣泛增生的纖維結(jié)締組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細(xì)胞。四、門脈性肝硬化臨床病理聯(lián)系（重點）：發(fā)生機(jī)理①肝內(nèi)結(jié)締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環(huán)受阻（竇性阻塞）；②假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進(jìn)而影響靜脈血流入肝血竇（竇后）；③肝A和門V形成異常吻合，致使高壓力的動脈血流入門V（竇前）；臨床主要表現(xiàn)側(cè)支循環(huán)形成：食道下段V叢曲張→破裂、出血，死因之一；直腸V叢曲張→破裂，便血，貧血；臍周V網(wǎng)曲張→“海蛇頭”（caput medusae）診斷意義：肝實質(zhì)長期反復(fù)受破壞引起。①激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睪丸萎縮、月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)或不孕等②合成凝血因子、蛋白質(zhì)合成障礙，脾亢：出血傾向如鼻衄，牙齦出血，粘、漿膜出血，皮下淤斑等。③膽紅素代謝障礙：黃疸④解毒↓：肝性腦病門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化最 多較 多少 見 因病毒性肝炎、酒精中毒亞重肝、慢活肝膽道阻塞、感染 節(jié)細(xì)小,大小一致（～,直徑1cm）較大,大小懸殊（～1,直徑可6cm）細(xì)小/光滑明顯,大小一致明顯,大小不均可不明顯；淤膽明顯薄而均勻較寬,寬窄不一細(xì)小較 低（%）較 高（%）一般不癌變第十一章 泌尿系統(tǒng)疾病一. 腎小球腎炎病因和發(fā)病機(jī)理（一）引起腎小球腎炎的抗原，1．內(nèi)源性抗原（1）腎小球本身的成分：基底膜成分、內(nèi)皮細(xì)胞膜抗原、系膜細(xì)胞膜抗原等。（2）非腎小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫復(fù)合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原（1）感染的產(chǎn)物：細(xì)菌、病毒、白色念珠菌和寄生蟲等。（2）藥物如青霉胺，金和汞制劑等。（3）異種血清，類毒素等。（二）腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)制免疫復(fù)合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式：① 抗體與腎小球內(nèi)抗原在腎小球原位結(jié)合形成免疫復(fù)合物；② 血液循環(huán)內(nèi)形成的可溶性抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球。二. .各型腎小球腎炎（一）以毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞病變?yōu)橹鞯募膊　毙詮浡栽錾孕∏蚰I炎肉眼觀：腎輕度或中度腫大、充血、包膜緊張、表面光滑、色較紅，故稱大紅腎。若腎小球毛細(xì)血管破裂出血，腎表面及切面可見散在的小出血點如蚤咬狀，稱蚤咬腎。切面可見皮質(zhì)由于炎性水腫而增寬，條紋模糊與髓質(zhì)分界明顯。光鏡：，兩側(cè)腎同時受累。主要變化為腎小球內(nèi)細(xì)胞增生。，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，嚴(yán)重處血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。免疫熒光法：腎小球毛細(xì)血管壁表面有顆粒狀I(lǐng)gM、IgG和C3沉積。（二）、以腎球囊臟層上皮增生為主的疾病——急進(jìn)性腎小球腎炎病變特點為腎小球內(nèi)有大量新月體形成。病變嚴(yán)重，進(jìn)展很快。主要癥狀為血尿、蛋白尿，并迅速出現(xiàn)少尿、無尿。如不采取措施，常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭，死于尿毒癥，故又稱快速進(jìn)行性腎小球腎炎。病理變化：雙腎體積增大，色蒼白，表面可有點狀出血，切面見腎皮質(zhì)增厚。新月體主要由腎小球上皮細(xì)胞增生和滲出的單核細(xì)胞組成。腎小球上皮細(xì)胞主要是壁層上皮細(xì)胞增生顯著，堆積成層，在腎球囊內(nèi)毛細(xì)血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀，故稱為新月體或環(huán)狀體。腎球囊內(nèi)的纖維蛋白可刺激上皮細(xì)胞增生，是促使新月體形成的原因。（三）以上皮細(xì)胞足突病變?yōu)橹鞯募膊　p微病變性腎小球腎炎臨床上常表現(xiàn)為腎病綜合征。電鏡觀察未找到沉積物，免疫熒光檢查也未發(fā)現(xiàn)腎小球內(nèi)有免疫球蛋白或補(bǔ)體。其病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚。病理變化：電鏡下：腎小球基膜正常，無沉積物，主要改變是彌漫性腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失，胞體腫脹，胞質(zhì)內(nèi)常有空泡形成，細(xì)胞表面微絨毛增多。肉眼觀：腎腫脹，體積較大，色蒼白。由于大量脂類沉著，切面可見黃色條紋。第十二章　傳染病01 結(jié)核病：由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫瘤。以肺結(jié)核最常見，典型病變?yōu)榻Y(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度的干酪樣壞死?；静∽儯海饕憩F(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎；，此過程形成有診斷價值的結(jié)核結(jié)節(jié)；，干酪樣壞死對結(jié)核病病理診斷具有一定意義。結(jié)核壞死灶由于含脂質(zhì)較多而呈淡黃色、均勻細(xì)膩，質(zhì)地較實，狀似奶酪而稱為干酪樣壞死。基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律：1. 轉(zhuǎn)向愈合a) 吸收、消散：為滲出性病變的主要愈合方式，臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期b) 纖維化、鈣化：增生性病變和小的干酪樣壞死灶，可逐漸纖維化。鈣化的結(jié)核灶內(nèi)常有少量結(jié)核桿菌殘留，但當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時扔可復(fù)發(fā)進(jìn)展，臨床稱為硬結(jié)鈣化期。2. 轉(zhuǎn)向惡化：①浸潤進(jìn)展：病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變；②溶解播散02 肺結(jié)核病:結(jié)核病中最常見的是肺結(jié)核，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核兩大類。原發(fā)性肺結(jié)核病是指第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，但也偶見于未感染過結(jié)核桿菌的青少年或成人。繼發(fā)性肺結(jié)核病是指再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見于成人。1. 原發(fā)性肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病的病理特征是原發(fā)綜合癥形成。結(jié)核桿菌入侵后悔引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核稱為原發(fā)性綜合征。2. 繼發(fā)性肺結(jié)核病a) 局灶型肺結(jié)核，是繼發(fā)性結(jié)核病的早期病變。b) 浸潤型肺結(jié)核，是臨床上最常見的活動性，可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。c) 慢性纖維空洞型肺結(jié)核：鏡下洞壁分三層，內(nèi)層為干酪樣壞死物，其中有大量結(jié)核桿菌；中層位結(jié)核性肉芽組織；外層為纖維結(jié)締組織03　肺原發(fā)復(fù)合征：①原發(fā)性肺結(jié)核??；②由肺的原發(fā)灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者組成；③X線胸片上呈啞鈴狀陰影。03 結(jié)核球：直徑為2～5cm，有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。試從病理學(xué)特點方面鑒別原發(fā)性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病。原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病發(fā)病年齡多發(fā)生兒童多見于成人感染結(jié)核桿菌第一次再次機(jī)體免疫力無，逐漸增強(qiáng)有病變部位肺上葉下部或下葉上部近臟胸膜處病變從肺尖部開始病變特點原發(fā)復(fù)合征，包括肺的原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核病變多樣，新舊病灶復(fù)雜，較局限。表現(xiàn)為局灶型、浸潤型、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、干酪樣肺炎、結(jié)核球等病程短，大多自愈長播散途徑淋巴道、血道支氣管05 傷寒、：由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生。傷害小結(jié)是傷害的特征性病變，具有病理診斷價值。06 腸道病變：好發(fā)于回腸末端和孤立淋巴小結(jié)（1）髓樣腫脹期：起病第一周，回腸下段淋巴組織略腫脹。（2）壞死期：起病第二周，在髓樣腫脹處腸粘膜發(fā)生壞死。（3）潰瘍期：起病第三周，潰瘍一般深及黏膜下層，壞死嚴(yán)重者可深達(dá)肌層及漿膜層，甚至穿孔。（4）愈合期：相當(dāng)于發(fā)病的第四周07 細(xì)菌性痢疾：①病變多局限于大腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征。②好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重。08 阿米巴：主要發(fā)生于盲腸、升結(jié)腸，其次是乙狀結(jié)腸和直腸主要病變：以組織溶解液化為主的變質(zhì)性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)椴∽兲攸c。09 血吸蟲：血吸蟲發(fā)育階段的尾蚴、童蟲及成蟲、蟲卵等均可對宿主造成傷害，但以蟲卵最為嚴(yán)重。19