【正文】 病變呈節(jié)段性受累。病變：斑塊性病變，心壁側，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。心肌急劇暫時缺血→心絞痛（Angina pectoris)嚴重持久缺血→心肌梗死(Myocardial infarction)慢性供血不足→心肌硬化(Myocardial fibrosis )突然停搏,心室顫動→心源性猝死 (1h, 6h)(Sudden coronary death，SCD) 腦動脈粥樣硬化（Cerebral Vessels AS）：部位：基底動脈,大腦中動脈,Willis環(huán)病變：腦萎縮 → 癡呆腦梗死 Brain Infarct (Stroke) 腦出血: 動脈瘤形成→破裂→偏癱→死亡腎動脈粥樣硬化(Renal AS)：病位：腎動脈開口,主干，葉間動脈病變：腎血管性高血壓 動脈粥樣硬化性固縮腎(不規(guī)則瘢痕)四肢動脈粥樣硬化(Limbs vessel AS)：病位：下肢A,股淺A病變：間歇跛行 足趾干性壞疽腸系膜動脈粥樣硬化(mesenteric arteries AS)：病變：腸梗死: 劇烈腹痛,腹脹,發(fā)熱,便血,腸梗阻,休克高血壓(Hypertention)：以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征原發(fā)性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病?！驹\斷標準】: 成人收縮壓≥140mmHg（） 和/或舒張壓≥90 mmHg（）【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應臨床表現(xiàn) 類型和病理變化1. 緩進型高血壓：良性高血壓：多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩?！静±碜兓?(1) 第一期（機能紊亂期）【基本改變】： 全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經功能失調 無器質性病變（血管及心、腦、腎、眼底） 【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動, 可有頭昏、頭痛。(2) 第二期（動脈病變期） amp。細動脈硬化：主要特征病變 部位：腎入球A和視網膜A最常見 病變：細A壁玻璃樣變（透明變性） 鏡檢：細A管腔變小，內皮下間隙區(qū)→均質狀, 紅染無結構玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化： 部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A病變：內膜膠原及彈性纖維↑ 中膜平滑肌細胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狹窄(3) 第三期（內臟病變期） 心臟→高血壓性心臟病 代償：心臟向心性肥大 失代償：離心性肥大腎臟： 原發(fā)性顆粒性固縮腎【病理變化】 肉眼： 雙側腎體積減小，重量減輕100g，質地變硬 表面均勻彌漫細顆粒狀 切面腎皮質變薄、 腎盂周圍脂肪組織增生鏡下： 入球A玻璃樣變+肌型小A硬化 腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失 間質：纖維結締組織增生+ 淋巴細胞浸潤腦病變：腦血管硬化 【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經功能障礙 【主要表現(xiàn)】：顱內壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象【腦軟化】 表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶 結局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質瘢痕修復【腦出血】：最嚴重、致命并發(fā)癥 結局：小血腫→吸收，膠質瘢痕修復 中等出血→膠質瘢痕包裹→血腫或液化囊腔視網膜病變病變：視網膜中央A發(fā)生細小A硬化 眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處 靜脈受壓；視乳頭水腫，視網膜滲出、出血 表現(xiàn)：視力↓2. 急進型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，130mmHg 青中年多，進展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)病理變化: 以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死增生性小動脈硬化：內膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。壞死性細動脈炎： 內膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤 入球小A受累，腎小球毛細血管叢節(jié)段性壞死 并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。 第八章 呼吸系統(tǒng)疾病肺實質: 肺內支氣管的各級分支＋ 肺泡。 肺間質: 結締組織及血管、淋巴管、神經。傳導部：支氣管→小支氣管→細支氣管→終末細支氣管 小氣道： ＜2mm的小、細支氣管 終末細支氣管：＜1mm，纖毛柱狀上皮，軟骨、腺體消失 呼吸部：呼吸性細支氣管→肺泡管→肺泡囊→肺泡 肺小葉：35個終末細支氣管＋各級分支＋肺泡 肺腺泡：呼吸性細支氣管＋其遠端所屬的肺組織 肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：95%，扁闊，氣血屏障 Ⅱ型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物質一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)咳、痰、喘，3m/年 ， 2y。（一）病因和發(fā)病機制: 1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓， 進展和加劇2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓ 3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷4．過敏因素 5. 內因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑ (二)病理變化（以細支氣管受累為主）鏡下：粘膜上皮損傷與修復：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。腺體增生、肥大及粘液腺化生支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫 腺體病變→粘性或膿性分泌物。(3) 病理與臨床聯(lián)系:→咳嗽、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰急性期)+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音 →無痰。、阻塞→阻塞性通氣障礙→肺過度充氣→肺殘氣量↑→ 肺氣腫、肺心病(四)結局及并發(fā)癥: 1. 痊愈2 .并發(fā)癥: (1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟病（后述）(2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥 (3) 支氣管肺炎。二、肺氣腫（pulmonary emphysema）：呼吸性細支氣管以及末梢肺組織因過度充氣持久擴張，而造成 肺泡隔破壞，容積增大、彈性減小、功能降低的一種病理狀態(tài)。 (一)類型及病理變化特點類型： 肺泡性肺氣腫: (1)腺泡中央型（呼吸細支氣管）(2)腺泡周圍型（肺泡管、肺泡囊）(3) 全腺泡型 肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。間質性肺氣腫 ：支氣管、血管→肺門、縱隔→胸部、頸部皮下氣腫 鏡下：，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，形成較大囊腔↓，小動脈內膜纖維性增厚 、細支氣管慢性炎癥大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。（2） 病理與臨床聯(lián)系: (1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬， 肋骨上抬，叩診過清音， 胸透肺透 明度增加。 (三) 并發(fā)癥: 1． 慢性肺原性心臟病 及右心衰竭 2. 自發(fā)性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷 肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）：以小支氣管的持久性擴張和管壁纖維性增厚為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。病變特點。支氣管的慢性化膿性炎。 部位:好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。臨床表現(xiàn):慢性咳嗽、大量膿痰或反復咯血癥狀。男性多見。（1） 病因：1． 感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化； 支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓2．先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴（二）病理變化: 大體：：肺段支氣管、左下葉多見。 ；多→蜂窩肺；：粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑ ：萎縮、纖維化、肺氣腫；鏡下： ：柱狀上皮增生鱗化、管壁增厚→咳膿痰：平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞→咯血 ：肺組織纖維化、淋巴組織增生（三）病理與臨床聯(lián)系: 、炎癥→支氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸→咯血→肺A末梢阻力增加→肺A高壓→肺心病四、慢性肺原性心臟?。╟hronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。(一)病因和發(fā)病機制: 肺動脈高壓→肺心?。悍蚊氀艽矞p少 → 缺氧 → 肺小A痙攣 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺A高壓 → 右心肥大、擴張：壓迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺心?。悍磸桶l(fā)生的肺小A多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓(二)病理變化: (病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化 毛細血管↓↓右心: 大體: 1. 右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑ 2. 右室內乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗 3. 肺動脈瓣下2cm處右心室前壁厚度≥5mm(診斷標準) 鏡下：1. 心肌細胞肥大、增寬，核大染色深 2. 肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失 3. 間質水腫、膠原纖維增生。（3） 病理與臨床聯(lián)系: ，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)?！倚乃ソ撸簹獯?、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝脾腫大，下肢水腫等。 ＋ CO2潴留→肺性腦病五、肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團菌性肺炎(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)：主由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。 臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。 1. 病因及發(fā)病機制 病原菌: 肺炎鏈球菌為主 機體: 抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。 病變發(fā)生迅速，病菌－肺泡－變態(tài)反應－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。2. 病理變化及病理臨床聯(lián)系 性質：纖維素性炎 部位和范圍：一般單側，左肺或右肺下葉常見，可發(fā)生于兩個以上肺葉。自然病程510天，病變分四期：(1) 充血水腫期：12日 1) 病變： 大體： 腫大、暗紅色鏡下： 肺泡壁－－毛細血管擴張、充血； 肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌。 少量RBC、中性粒細胞 2) 病理臨床聯(lián)系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛 肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽 肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Red hepatization) 實變早期:2~4日1) 病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血 肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M； 纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布) 大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質實如肝 血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑ 血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅； 肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質實如肝2) 病理臨床聯(lián)系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰； 大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難； 肺實變征:查體、Xray 漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization) 實變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血 肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓。 纖維蛋白量多，呈絲網狀纖維素網； 纖維素絲經肺泡間孔互相連接 大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內大量中性粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色 肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹； 肺實變2) 病理臨床聯(lián)系: 壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽 中性粒