【正文】 狀皰疹或慢性播散性HSV感染；6. 口咽念珠菌??；7. 無明原因出現(xiàn)的各種神經(jīng)系統(tǒng)病變。 （二）實驗室檢查 ELISA法抗—HIV抗體連續(xù)2次陽性再作蛋白印跡法或固相放射免疫沉淀等確證試驗等。八、治療： 目前尚無根治HIV感染的藥物。以綜合治療為主。包括以下方面：① 抗HIV治療；②預(yù)防和治療機會性感染；③增加機體免疫功能；④一般支持療法；⑤心理關(guān)懷。（一）抗HIV病毒治療目的：① 使HIV—RNA載量下降，小于50copes/ml。② 長期抑制HIV的復(fù)制。③ 減少耐藥性的發(fā)生。④ 重建或部分重建免疫功能。 抗HIV病毒藥物的分類：共16種名稱及 逆 轉(zhuǎn) 錄 酶 抑 制 劑 蛋 白 酶 抑 制 劑分類 核 苷 類(NRTI) (PI) 非 核 苷 類(NNRTI)作用部位 HIV 逆 轉(zhuǎn) 錄 酶 蛋白合成酶 Zidovudine(AZT) Nevirapine Saquinavir(Invirase)藥 齊多夫定 奈非雷平 沙奎那韋Didanosine(ddI,Videx) Delavirdine Indinavir(Crixian) 雙脫氧肌苷 地拉韋定 英地那韋Dideoxycytidine(DDC) Efavirenz Ritonavir(Norvir)物 雙脫氧胞苷 施多寧 利托那韋Stavudine(D4T) Nelfinavir(Viracept) 司他夫定 奈非那韋Lamivudine(3TC) 拉米夫定Abacavir(ABC)阿布卡韋（二）機會性感染的治療 AIDS死亡的主要原因是機會性感染。 機會性感染要針對不同的病原選擇有效的藥物治療。 （三）免疫治療： 基因重組ILα胸腺肽等對AIDS免疫功能重建都有積極意義。 九、預(yù)防： 以切斷傳播途徑為主的預(yù)防措施。目前尚無疫苗預(yù)防。意外損傷的緊急處理：* 意外損傷的感染率不到1%（%）；* 立即將受傷局部血液擠出，并進行局部消毒；* 在傷后的48小時內(nèi)進行三聯(lián)預(yù)防用藥（AZT+3TC+IDV）；* 在傷后的6周、12周、6個月時進行有關(guān)血清學(xué)檢查。食物中毒一、概述●基本概念：凡進食被細菌及其毒素污染的食物或進食含有毒性物質(zhì)的食物，以及食物本身的自然毒素所引起的急性中毒性疾病?！癜l(fā)病特點：食物關(guān)系明顯：發(fā)病范圍與食物分布一致潛伏期短，發(fā)病突然：取決于物質(zhì)毒性、進食量、機體狀況臨床表現(xiàn)相似：病因相同，癥狀類同發(fā)病曲線無流行余波無傳染性●中毒原因：細菌性中毒食品真菌性中毒食品動物性中毒食品 植物性中毒食品化學(xué)性中毒食品●中毒食物●流行特點：發(fā)病的季節(jié)性特點：第3季度發(fā)病率高夏季氣溫高、濕度大、食物易受到微生物污染有關(guān)細菌性食物中毒定義：進食被細菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。臨床分類：胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒一、概述 ●臨床上最為多見，夏秋季多見?！衿鸩〖?，進食不潔食品引起，進餐者集體起病?！衽R床主要特征：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉急性胃腸炎為主要臨床表現(xiàn)。二 、病原學(xué)● 沙門氏菌：是最常見病原菌之一，其中以豬霍亂沙門菌多見，其次鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌。毒性排序：豬 S 腸炎 S 鼠 S。不分解蛋白質(zhì)，肉類被污染外觀上無明顯改變。革蘭氏染色陰性的桿菌,無芽胞,無莢膜。抵抗力:在自然界抵抗力較強，但不耐熱。存在部位：寄生于動物(豬、牛、羊)的腸道、內(nèi)臟、肌肉中。污染食物:水、食物、餐具，以肉、牛奶及蛋類為主 ● 副溶血性弧菌：國內(nèi)沿海地區(qū)副溶血性弧菌占首位。形態(tài)結(jié)構(gòu): 是G多形態(tài)的球桿菌，含3%%氯化鈉的培養(yǎng)基抵抗力：中毒食品：海產(chǎn)品或腌菜、涼拌菜；致病因子：耐熱與不耐熱溶血素兩種，引起腸粘膜充血、水腫和導(dǎo)致分泌性腸液潴留腹瀉。 ● 大腸桿菌 常見致病菌分四類：產(chǎn)腸毒素大腸桿菌(ETEC) 致病性大腸桿菌(EPEC) 侵襲性大腸桿菌(EIEC) 腸出血性大腸桿菌(EHEC):O157●四種大腸桿菌引起的食物中毒比較 致病菌產(chǎn)腸毒素大腸桿菌致病性大腸桿菌侵襲性大腸桿菌腸出血性大腸桿菌發(fā)病機理腸毒素粘附因子侵襲力類志賀毒素發(fā)病年齡嬰兒，小兒旅游者 2歲嬰兒成 人所有年齡大便形狀水樣或米泔樣水樣或粘液樣痢疾樣大便血水樣大便 ● 變形桿菌 形態(tài)結(jié)構(gòu)：呈明顯的多形性，有球形和絲狀形，無芽孢，無莢膜的G桿菌，運動活潑。分類：普通變形桿菌、奇異變形桿菌、莫根變形桿菌、雷極變形桿菌、無恒變形桿菌中毒食品：引起中毒的食品以動物性食品為主，也見于涼拌菜、剩飯菜因其不分解蛋白質(zhì)，故感官性狀無明顯腐敗跡象。致病物質(zhì)：腸毒素，莫根變形桿菌產(chǎn)生組胺脫羧酶 ● 金黃色葡萄球菌 G＋，不產(chǎn)生芽胞，無莢膜。存在部位：人體皮膚、鼻腔、鼻咽部、指甲下或皮膚化膿感染。污染食物：淀粉、乳類、魚、肉等食物。致病因素：可產(chǎn)生耐熱腸毒素，A、B、C、D、E 5個血清型，A型最常見 ● 蠟樣芽胞桿菌形態(tài)結(jié)構(gòu)：G＋粗大桿菌，需氧、有芽孢致病物質(zhì)：產(chǎn)生腸毒素、催吐素存在部位：存在于土壤、塵埃、水、草和腐物中，也存在于人、畜腸道中中毒食品：多因食用剩米飯及未再加熱的熟肉、魚等引起。三、流行病學(xué)傳染源：被致病細菌感染的動物或人?！駛鞑ネ緩剑哼M食被細菌或其毒素污染的食物傳播●人群易感性：普遍易感，可重復(fù)感染爆發(fā)流行特征： ● 發(fā)病突然，潛伏期短。 ● 集體進食者集體發(fā)病，病情輕重與進食量有關(guān)(同食者同發(fā)病) ● 停止進食后，疫情可控制。五、臨床表現(xiàn)各型食物中毒臨床表現(xiàn)特點：①潛伏期短。②發(fā)病急，有全身中毒癥狀。③胃腸炎癥狀與體征，惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、嘔吐物為進食食物。④病程短，預(yù)后好?！裆抽T氏菌——發(fā)熱，中毒癥狀，水樣便●副溶血性弧菌 —— 腹痛明顯，血水樣便●金黃色葡萄球菌——嘔吐明顯●出血性大腸桿菌—— 血性便 ●變形桿菌——過敏癥狀，胃腸炎型★常見的細菌性食物中毒類型 中毒機制潛伏期(小時)臨床特點污染食物沙門氏菌食物中毒活菌感染+內(nèi)毒素6~12 高熱、黃綠色水樣便動物性食品致病性大腸肝菌食物中毒活菌感染或腸毒素4~48 發(fā)熱、米泔水樣或膿血便，有里急后重感各類食品副溶血性弧菌食物中毒活菌感染+腸毒素+耐熱性溶血素2~40 發(fā)熱明顯，臍部陣發(fā)性絞痛血水樣便海產(chǎn)品，咸菜葡萄球菌食物中毒腸毒素1~6 嘔吐明顯，水樣便奶制品，肉類，米飯六、診斷●診斷依據(jù)：●流行病學(xué)資料： 根據(jù)共餐者短期內(nèi)集體發(fā)病，結(jié)合流行季節(jié)及飲食情況等病史?！衽R床表現(xiàn)：急性胃腸炎的臨床特征實驗室檢查：(1)細菌學(xué)及血清學(xué)檢查：收集可疑食物，吐瀉物作細菌培養(yǎng)。 (2)動物實驗：如懷疑金葡菌中毒者，進行動物實驗觀察。七、治療 一般治療：休息、隔離、飲食 對癥治療：①嘔吐、腹痛②注意水電解質(zhì)平衡。病原學(xué)治療：喹諾酮類、頭孢類、氨基糖甙類等●預(yù)防方法：避免生食、注意手部衛(wèi)生、防止病媒侵入二、神經(jīng)型食物中毒●概述定義：是進食被肉毒桿菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病臨床表現(xiàn)：以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，如眼肌及咽肌癱瘓為主要特征?！癫≡瓕W(xué)生物學(xué)特征：肉毒桿菌是嚴(yán)格厭氧的梭狀芽胞桿菌，抵抗力較強；致病物質(zhì)：肉毒桿菌外毒素，其毒力極強。抗原性：根據(jù)毒素的抗原特異性，肉毒桿菌分為7 型， A、B、E 3型主要存在部位：存在于土壤及家畜糞便中，也可附 在水果、蔬菜或谷物上。抵抗力：芽胞耐熱120176。C，20′滅活,5%苯酚，20%甲醛24h滅活?！窳餍胁W(xué)傳染源：食物傳播途徑：通過被肉毒桿菌外毒素污染的食物傳播常見污染食物: 罐頭,火腿,臘腸,臭豆付,豆瓣醬等●中毒的原因：①原料帶染；②制作過程加熱不能殺死芽孢桿菌；③密封、厭氧及合適溫度；④食用前不加熱。易感性：無傳染性，也無免疫力。●肉毒毒素中毒的臨床特征 ①潛伏期12～48h，短者6h，長者8～10d； ②早期全身乏力、頭暈、食欲不振，惡心，嘔吐，然后是視覺改變(模糊，眼臉下垂、復(fù)視、瞳孔放大等) ；③嚴(yán)重者吞咽、咀嚼、語言、呼吸困難，運動失調(diào)，心力衰竭 ；④體溫、血壓、感覺、意識正常。⑤嬰兒肉毒中毒：便秘，拒奶，全身馳軟，頸軟不能抬頭、吞咽困難、眼瞼下垂，全身肌張力減退。⑥創(chuàng)傷性肉毒中毒：●診斷①進食可疑食物史：進食被污染的變質(zhì)罐頭、瓶裝食品、發(fā)酵豆制品、臘腸等。②典型的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：③實驗室檢查：可疑食物做厭氧菌培養(yǎng)，或以食物滲出液做動物試驗，觀察動物有無外毒素所致癱瘓現(xiàn)象?！裰委熞话阒委煟孩俅咄?；②導(dǎo)瀉；③洗胃抗毒素治療：●多價抗毒血清(包括A、B及E型)治療。用法：5~10萬單位，肌注和靜脈注射各半，必要時6小時后重復(fù)給藥一次●要早用、足量，可重復(fù)使用①起病后24h內(nèi)或癱瘓發(fā)生前注射最為有效。②48h后抗毒素效果較差，但應(yīng)繼續(xù)注射，以中和血中毒素。③用藥前要皮試。預(yù)后：●與進食的外毒素類型、數(shù)量及治療早晚有關(guān)。①A E B；②早期應(yīng)用多價抗毒血清治療，可明顯降低病死率。●重癥者病死率達30%—60%?！袼酪颍汉粑ソ撸墓δ懿蝗罢`吸繼發(fā)肺炎。 麻疹（measles,rubeola）概述：麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，臨床特征為發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑[koplik’s spots]及皮膚斑丘疹。一、 病原學(xué)：麻疹病毒僅一個血清型。體外抵抗力弱 。具脂蛋白包膜血凝素[HA]為主要表面蛋白——促病毒黏附宿主細胞融合蛋白[FP]使病毒擴散與宿主細胞融合（FPAb缺乏—異型麻疹）基質(zhì)蛋白[MP]病毒繁殖（MPAb）缺乏—麻疹亞急性硬化性全腦炎）二、 流行病學(xué)： 傳染源：急性患者（前驅(qū)期感染最強） 傳播途徑：呼吸道 人群易感性：普遍易感，持久免疫；6個月至五歲小兒易感為主。 流行特征：冬春季。三、 發(fā)病機制及病理侵入 復(fù)制麻疹病毒 上呼吸道、眼結(jié)膜（上皮細胞內(nèi)） 局部炎癥反應(yīng)、發(fā)熱 侵入 23天 吞噬復(fù)制 Lpc、網(wǎng)狀 單核巨噬系統(tǒng) 入血 57天 第二次病毒血癥、高熱皮疹內(nèi)皮C釋放 第一次病毒血癥四、 臨床表現(xiàn)： 潛伏期6—21天，平均10天左右。典型麻疹（約10天）“333”：(1)前驅(qū)期（初期）：發(fā)熱至出疹，約3天。a主要為呼吸道及眼結(jié)合膜發(fā)炎的卡他現(xiàn)象。b特殊體征為斑，位雙側(cè)第二磨牙對面的頰黏膜上，具診斷價值。c麻疹前驅(qū)疹：一過性。(2)出疹期（極期）：約3天。a發(fā)熱和呼吸道癥狀達高峰，毒血癥狀加重。b發(fā)疹順序（從上到下）：耳后發(fā)際—前額、面頸—胸腹背、四肢掌足底。c皮疹特點：淡紅色斑丘疹，壓之褪色，疹間皮膚正常。(3)恢復(fù)期：約3天。迅速好轉(zhuǎn)，按出疹順序（上下）消失，色素沉著，細小脫屑。非典型麻疹：(1) 輕型：部分免疫力者多見，中毒性(2) 重型：免疫力低下者 多見。分為休克性，出血性，皰疹性。(3) 異型麻疹：系超敏反應(yīng)。自限性，恢復(fù)期出現(xiàn)很高的血凝抑制抗體，為重要的診斷依據(jù)。無傳染性。五、 實驗室檢查：一般檢查：血Wbc下降，Lpc相對升高血清學(xué)檢查： 血清IgM抗體是診斷的標(biāo)準(zhǔn)方法, 恢復(fù)期IgG抗體較早期升高升高4倍以上（+）病原學(xué)檢查：病毒分離，核酸檢測，蛋白水平檢查快速診斷：鼻咽分泌物，痰、尿可見多核巨細胞增多六、 并發(fā)癥：喉炎：兩三歲以下小兒多見肺炎：最常見。五歲以下。多為繼發(fā)。心肌炎：兩歲以下多見，90%死于心衰。腦炎：病毒直接侵犯腦組織所致。亞急性硬化性全腦炎（SSPE）：遠期并發(fā)癥。為腦組織的退行性變。七、 診斷：接觸史+典型臨床表現(xiàn)+實驗室檢查鑒別診斷： 風(fēng)疹：癥輕，無Koplik’s斑,皮疹以面、頸、軀干為主，無色素沉著及脫