分子腫瘤學(xué)4細(xì)胞凋亡與腫瘤-資料下載頁
2025-01-21 22:24本頁面
【正文】 非肥胖糖尿病 心肌缺血 病毒感染 中風(fēng) 皰疹病毒 缺血 — 再灌損傷 痘病毒 肝疾病 腺病毒 病毒性肝炎 桿狀病毒 酒中毒性肝炎 慢性炎癥疾病 藥物性肝炎 哮喘慢支氣管炎 膽鹽性肝炎 急性呼吸窘綜合征 其他 艾滋病 牛皮癬 嗜酸性粒細(xì)胞存活加強(qiáng) 骨疏松癥 細(xì)胞凋亡與癌癥發(fā)生 細(xì)胞凋亡的信號(hào)感受、整合和執(zhí)行的相關(guān)分子的異常都可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生 細(xì)胞凋亡的缺乏在癌癥發(fā)生中發(fā)揮了重要的作用。 TNF受 體家族的突變與癌癥發(fā)生有關(guān)； 實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)過度表達(dá) Bcl2的轉(zhuǎn)基因鼠造血細(xì)胞過度增生，并 由于凋亡抑制而最終發(fā)生淋巴瘤。 Bcl2 家族蛋白促凋亡和抑制凋亡分子的平衡失常，可致細(xì) 胞獲得生存優(yōu)勢(shì)，有助于癌癥的發(fā)生。 P53的遺傳缺陷因不能通過凋亡去除異常細(xì)胞而引發(fā)癌癥。 Caspase功能失活與癌癥的發(fā)生有一定關(guān)系。 Caspase抑制因子（ IAP)表達(dá)水平的升高能阻止腫瘤細(xì)胞的 凋亡，使腫瘤細(xì)胞具有生存優(yōu)勢(shì)，癌癥得以發(fā)生和發(fā)展 衰老細(xì)胞由于過度丟失染色體端粒而導(dǎo)致細(xì)胞的基因組不穩(wěn)定和 細(xì)胞凋亡。但如果細(xì)胞凋亡和衰老機(jī)制的破壞，細(xì)胞有可能演 變?yōu)榘┌Y 細(xì)胞凋亡與腫瘤 Damaged DNAbase Stop proliferation DNA repair Normal DNA Apoptosis proliferation continues Error passed to one daughter cell The link between DNA damage ,repare, proliferation and apoptosis 細(xì)胞凋亡在癌癥形成后的影響 凋亡抑制或減弱是多種癌癥的共同表現(xiàn) 許多化療藥物發(fā)揮作用與誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡有關(guān) 在腫瘤的治療中，凋亡承擔(dān)了清除損傷細(xì)胞的功能。 誘導(dǎo)凋亡是目前靶向治療的主要策略之一，其手段包括激活 凋亡或阻斷抑制凋亡的信號(hào)通路。例如抑制 Bcl2，激活 TRAIL、 Bax、 caspase等基因的策略 細(xì)胞凋亡的缺乏與腫瘤的預(yù)后、治療等密切相關(guān)。在實(shí)體瘤（如前列腺癌）和彌散性腫瘤（如白血?。┲?， Bcl2過表達(dá)者預(yù) 后差，且對(duì)化療耐藥。 P53缺陷的細(xì)胞對(duì)放療、化療具有抗性。 ⒊ 病毒感染、細(xì)胞凋亡與腫瘤 病毒感染宿主細(xì)胞后有兩種結(jié)局： 一是誘導(dǎo)細(xì)胞 凋亡從而限制病毒生長(zhǎng)（肝炎病毒）； 二是由病毒基因表達(dá)的蛋白抑制宿主細(xì)胞凋亡，造成持續(xù)性感染或增加某些病毒的致癌可能性。
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