分子腫瘤學(xué)4 細(xì)胞凋亡與腫瘤-全文預(yù)覽
【正文】 t or P a t h w a yF asLCa s pa s e 3DDDDF as/ A p o 1/ C D 95F A D DP r o casp ase 8Ca s pa s e 8BIDox id a nt s c e r a mi d e ot he r sBc l 2DCy t oc hr omecd A T PP r oc a s pa s e 9A pa f 1d A T PA pa f 1Ca s pa s e 9P r oc a s pa s e 3a popt os o meDN A da m a geCe ll ul a r ta r g e t s細(xì)胞凋亡的兩條主要途徑Apoptosis protein activiting factor 1 p53 DNA damage Bax Fas associated protein with death domain caspase3 Growth factor Growth inhibitor cytokines 不依賴 caspase的細(xì)胞凋亡： 線粒體釋放的核酸內(nèi)切酶 G(EndoG)可不依賴 caspase而降解凋亡細(xì)胞的染色體 DNA 位于線粒體的凋亡誘導(dǎo)因子（ AIF)以某種未知的途徑從線粒體轉(zhuǎn)移到核中，誘導(dǎo)染色體凝聚，導(dǎo)致 DNA大片段斷裂，此過程不依賴caspase （二）細(xì)胞凋亡的調(diào)控 BcL2族分子 BcL2 : bcL2基因是細(xì)胞凋亡研究中最受重視的癌基因之一 ,其表達(dá)的蛋白質(zhì) BcL2蛋白最初發(fā)現(xiàn)于B淋巴細(xì)胞瘤 /白血病 2（ B cell lymphoma/Leukemia2,BcL2)而得名，與線蟲 ced9基因表達(dá)的 Ced9分子在結(jié)構(gòu)上有同源性，具有抗凋亡作用。 ? DNA內(nèi)切酶活性被激活 升高 ， 雙鏈 DNA在核小體 之間切斷形成 180~200bp 為基數(shù)的有序片段 。 氧化損傷的后果之一就是誘導(dǎo)凋亡。 細(xì)胞壞死與凋亡的差異 壞死 凋亡 性質(zhì) 病理性 、 非特異性 生理性或病理性 ， 特異性 誘導(dǎo)因素 強(qiáng)烈刺激 ， 隨機(jī)發(fā)生 較弱刺激 ， 非隨機(jī)發(fā)生 生化特點(diǎn) 被動(dòng)過程 ， 無(wú)新蛋白質(zhì)合成 ， 不耗能 主動(dòng)過程 ， 有新蛋白質(zhì)合成 ， 耗能 DNA電泳 形態(tài)變化 彌散性降解 ， 電泳呈均一 DNA片狀 細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解 、 破壞 、 細(xì)胞腫脹 DNA片段化 （ 180— 200 bp） ， 電泳呈 “ 梯 ” 狀條帶 胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完整細(xì)胞皺縮 ， 核固縮 炎癥反應(yīng) 溶酶體破裂 ， 局部炎癥反應(yīng) 溶酶體相對(duì)完整 ， 局部無(wú)炎癥反應(yīng) 凋亡小體 無(wú) 有 基因調(diào)控 無(wú) 有 細(xì)胞凋亡的生理意義 （ 1）確保正常發(fā)育、生長(zhǎng) （ 2）修復(fù)功能 如：清除受損、突 變或衰老的細(xì)胞 （ 3）防御功能 如：使受到病毒感 染的細(xì)胞凋亡 二、細(xì)胞凋亡的誘發(fā)機(jī)制
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