真核生物基因表達(dá)調(diào)控(2)-資料下載頁
2025-01-16 20:07本頁面
【正文】 ? RNA編輯似乎是 中心法則的例外 。編輯擴大了遺傳信息，也可能是生物適應(yīng)的一種保護措施。 核苷酸的替換 1．Ｃ → U替換 ?最典型的例子是載脂蛋白 B的 RNA編輯。Ｃ → U替換 使 ApoB 100 CAA編碼的谷氨酰胺突變?yōu)?UAA的終止密碼子，產(chǎn)生編碼 ApoB48的 mRNA。在蛋白質(zhì)水平上只保留了 ApoB100分子 N端脂蛋白裝配結(jié)構(gòu)域，缺少了 C端低密度脂蛋白受體結(jié)合區(qū)。 2． A→ I替換 ?在 β珠蛋白、 cMyc、成纖維細(xì)胞生長因子基因中都有因 A→I 替換使互補鏈的 U被RNA酶 A水解的現(xiàn)象。 可讀框的改變 ?可讀框的改變主要是核苷酸的 插入或缺失。 ? G或 C的插入則往往是因為模板上連續(xù)幾個 C（或 G）之后，互補鏈因一種 滑動力而被添加到 RNA中。 向?qū)?RNA ?向?qū)?RNA（ gRNA）是一種線粒體內(nèi)轉(zhuǎn)錄的短 RNA（約 55～ 70核苷酸），能以正常堿基配對或 GU配對的方式，選擇其 5’末端“錨區(qū)”在 mRNA上的互補序列，為隨后插入或缺失 U提供模板。 4 mRNA穩(wěn)定性的調(diào)控 ?真核生物 mRNA的穩(wěn)定性除了取決于分子內(nèi) 本身的結(jié)構(gòu)特征 外，還受 轉(zhuǎn)錄后修飾 和與蛋白質(zhì)所形成的 mRNP中蛋白質(zhì)的種類 的影響。 ?真核生物細(xì)胞中，持家基因的 mRNA的壽命比較長，因為這些基因的產(chǎn)物是細(xì)胞生命活動所必需的。 ?高等真核生物高度分化的細(xì)胞中，許多mRNA極其穩(wěn)定。 ? mRNA壽命的延長增加了細(xì)胞內(nèi)某種mRNA的有效濃度，提高了蛋白質(zhì)合成的速度，這種翻譯水平的調(diào)控方式稱為翻譯擴增 （ translational amplification）。 IV 真核生物翻譯水平的調(diào)控 ?原核生物 mRNA的半衰期 很短，在翻譯水平上的調(diào)控對于基因表達(dá)的影響也很小。 mRNA的 二級結(jié)構(gòu) 控制著翻譯的起始，核糖體蛋白的 自體控制 對蛋白質(zhì)的合成起抑制作用。 ?真核生物 mRNA的半衰期比原核生物 長的多，因此翻譯過程受調(diào)控的機會也較多。 ?翻譯水平 的調(diào)控是真核生物基因表達(dá)多級調(diào)控的重要環(huán)節(jié)之一。真核生物翻譯水平調(diào)控最普遍的機制是 起始因子的磷酸化 。 ?蛋白質(zhì)合成裝置 各元件裝配活力的改變是導(dǎo)致蛋白質(zhì)翻譯速率變化的主要因素。翻譯的速度和細(xì)胞生長的速度是密切協(xié)調(diào)的。 翻譯因子磷酸化調(diào)控 ?蛋白質(zhì)合成因子 的 磷酸化狀態(tài) 與其對蛋白質(zhì)生物合成的激活或抑制作用密切相關(guān)。 1． eIF4F通過亞單位的 可逆磷酸化 對蛋白質(zhì)生物合成進行調(diào)控。 eIF4E(α)和 eIF4G(γ/P220)亞基 的磷酸化對蛋白質(zhì)的生物合成有激活作用。 2．其他因子磷酸化對翻譯的激活作用 ? eIF4B在促有絲分裂劑作用下，隨 eIF4F和核糖體蛋白 S6一起，在細(xì)胞內(nèi)被磷酸化，激活起始因子 eIF4A和 eIf4B的活性。 3． eIF2的磷酸化對翻譯的 抑制 作用 ? eIF2α亞基 的 磷酸化會導(dǎo)致 eIF2與 eIF2B緊密結(jié)合，直接影響了 eIF2的 再利用 ，引起翻譯起始作用受阻，從而抑制蛋白質(zhì)的生物合成。
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