【正文】 ）； D、通氣不足或鈉石灰失效導致 CO2蓄積。 （ 7） SNP為強堿性，漏入皮下易發(fā)生組織壞死。應停止輸注，并用 1%普魯卡因局部封閉。 （ 8）需終止降壓時，應逐漸減慢 SNP滴速，讓血壓逐漸恢復正常，不要突然停藥以防高血壓反跳，停用后，應觀察血壓一段時間。 （ 9）雖然前負荷僅輕度下降，但如 CO降低，仍應及時補充血容量。 70 硝普鈉 中毒防治： （ 1） SNP的代謝途徑： SNP釋放 CN后，一條與正鐵血紅蛋白起反應，生成氰正鐵血紅蛋白，這是一條暫時的解毒途徑；一條經(jīng)硫氰酸酶轉變?yōu)榱蚯杷猁}，再經(jīng)腎排泄，這是在肝腎中的主要代謝途徑；再一條是與組織細胞色素氧化酶結合，導致氰化物中毒。 （ 2） 氰化物中毒的危險因素： 大劑量（ 8ug/kg/min）輸注者； 1224h內(nèi)總量大于 1mg/kg者；嚴重肝腎功能紊亂、家族性遺傳性視神經(jīng)萎縮及煙草性弱視者。應及時監(jiān)測血氣、混合靜脈血氧飽和度，或加用其他擴血管藥物，以減少 SNP用量。 （ 3） 氰化物中毒征象： 對 SNP產(chǎn)生快速耐受反應；混合靜脈血氧分壓及血氧飽和度升高，組織缺氧但無發(fā)紺；代酸；當 SCN水平 50mg/L時，患者可出現(xiàn)疲乏、惡心、食欲減退、瞳孔縮小、精神不振、反射亢進和抽搐等。 71 硝普鈉 （ 4）硫氰酸鹽中毒的防治： SCN的正常半衰期為一周，故腎衰或少尿患者應慎用。如果使用 SNP超過 48h，應每隔一日監(jiān)測血中 SCN濃度； SCN在 23mg/dl以下尚可，超過 1012mg/dl即達中毒水平，須立即停藥。 （ 5）氰化物中毒的防治：快速點滴 SNP可引起氰化物中毒，全血 CN的濃度不應超過 。凡出現(xiàn)快速耐藥性或明顯進行性酸中毒時，必須立即停藥，純氧通氣，糾正酸中毒，（ 2550%的硫代硫酸鈉 2050ml， 35min靜注；吸入亞硝酸異戊酯；靜注亞硝酸鈉）。 72 硝酸甘油 （硝酸甘油 NTG，二硝酸異梨醇酯－消心痛，單硝酸異梨醇酯。） 1．藥理作用 （ 1）硝酸鹽類擴張全身動脈和靜脈，但擴張小靜脈的作用強于小動脈，優(yōu)先降低前負荷；松弛血管壁平滑肌，特別是毛細血管后的血管，包括大靜脈；增加外周血池，減少回心血量，減輕左室舒張末壓；也輕度降低動脈壓力，擴張冠狀動脈，有利減少心肌氧耗量；此外尚能促進側支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血流量，以緩解心絞痛，也用以治療心力衰竭。 （ 2）血流動力學效應：反射性增加心率和心肌收縮力，降低前負荷、SVR和 PVR。 （ 2）硝酸鹽類對其他平滑肌也有松弛作用，可緩解幽門痙攣、膽絞痛、腎絞痛 （ 3）各種硝酸酯制劑的主要區(qū)別在于起效時間、作用持續(xù)時間、作用強度和給藥途徑。 73 硝酸甘油 * * 主要 優(yōu)點是舒張壓的下降較收縮壓小，能增加冠脈血流，降低心室容量和室壁張力。 NTG能顯著舒張較大的心外膜血管和側枝血管，但對阻力血管的舒張作用較弱。冠心病患者當冠脈因粥樣硬化或痙攣而發(fā)生狹窄時，缺血區(qū)的阻力血管因缺氧而處于舒張狀態(tài)，因此，在 NTG的作用下，非缺血區(qū)的阻力比缺血區(qū)大就迫使血流從輸送血管經(jīng)開放的側枝血管流向缺血區(qū)，從而改善了缺血區(qū)的血流，故 NTG不產(chǎn)生 “ 冠脈竊血 ” ，而 SNP主要擴張阻力血管，可產(chǎn)生 “ 冠脈竊血 ” 。 2．藥代學 硝酸甘油口服，因 100%的首過肝代謝而無效。可自口腔粘膜和皮膚吸收，經(jīng)血管平滑肌和肝臟代謝（代謝產(chǎn)物可使血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白）。 T1/21～ 2min。靜滴 NTG13min起效，停藥后 510min消退。 74 硝酸甘油 3．適應證 （靜脈） 左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴重的心絞痛；嚴重心絞痛，口服抗心絞痛藥效果差的；外科過程中產(chǎn)生可控制的低血壓。 目前認為， NTG有利于治療體外循環(huán)前的高血壓、肺動脈高壓、心肌缺血、左室衰竭，但對體外循環(huán)中和術后的療效可能較差（因為它易被聚氯乙烯的體外循環(huán)管道和輸液管道所吸附，故體外循環(huán)中 NTG應用較 SNP少，應使用聚丙烯的專用輸液管道） * * 兩者均可通過胎盤，但 NTG不產(chǎn)生有害代謝物，不影響胎兒中樞神經(jīng)，適用于剖宮產(chǎn)。 4．禁忌證 過敏體質(zhì)（對硝酸鹽類過敏史）；低血壓或未糾治的低血容量（可產(chǎn)生嚴重低血壓，器官灌流不足，甚至血栓形成）；肺毛細血管楔壓正?；蚪档偷幕颊?；顱內(nèi)壓增高（如顱腦外傷、腦出血等）；縮窄性心包炎或心包壓塞。 75 硝酸甘油 5．用量 開始劑量 5～ 10μ g/min（或 g/kg/min），隔 5min可增加劑量，維持速度 35μ g/kg/min，一般不超過 10μ g/kg/min，總量不超過 ；有效后，應緩慢減量，不應驟停，以防心絞痛復發(fā)。 6．注意事項 （ 1）大劑量時降低血壓，從而降低冠脈灌注壓； （ 2）反射性心率增快和心肌收縮力增強，應暫中止滴注，抬高肢體，很快消失（或合用 β 受體阻滯劑）。 （ 3）可能增高顱內(nèi)壓。 （ 4）易產(chǎn)生快速耐受性，長期應用可產(chǎn)生依賴性，停藥后可能發(fā)生冠脈痙攣和心肌梗死。 （ 5）避免長時間超過 710ug/kg/min輸注，以防出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥。用藥過程如出現(xiàn)紫紺，應減量或中止滴注，必要時給予美藍 2mg/kg，10min內(nèi)靜脈注射。 76 血管活性藥物標準配制 腎上腺素 、 異丙腎上腺素 、 新福林 ：兒童 kg （ mg） ；成人 kg （ mg ） ， 稀釋為 50ml ； 使 用 速 度 為 Nμ g/（ N為微泵注射速度 ——N ml/hour） 。 硝酸甘油 、 米力農(nóng) 等： kg （ mg） ， 稀釋為 50ml；使用速度為 Nμ g/ （ N 為 微 泵 注 射 速 度 ——N ml/hour） 。 多巴胺 、 多巴酚丁胺 、 氨力農(nóng) 、 硝普鈉 等： kg 3（ mg） ，稀釋為 50ml；使用速度為 1 Nμ g/（ N為微泵注射速度 ——N ml/hour） 。 77 藥名 微量泵藥液濃度配制(mg/50ml) 數(shù)顯(ml/h) 輸入劑量 臨床常用劑量 多 巴 胺 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 5～ 20μ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 6 1 g/(kg min) 體重（ kg） 1 g/(kg min) 多巴酚丁胺 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 5～ 20μ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 6 1 g/(kg min) 體重（ kg） 1 g/(kg min) 腎 上 腺素 常用：體重（ kg） 1 g/(kg min) ～ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 1 g/(kg min) 異丙腎上腺素 常用：體重（ kg） 1 g/(kg min) ～ g/(kg min) 硝 普 鈉 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) ～ 8μ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 1 g/(kg min) 硝 酸 甘油 常用：體重（ kg） 1 g/(kg min) 1～ 5μ g/(kg min) 特殊：體重（ kg） 1 g/(kg min) 最大劑量： 體重（ kg） 1 g/(kg min) 10μ g/(kg min) 體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 氨 力 農(nóng) 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 6～ 10μ g/(kg min) 米 力 農(nóng) 常用：體重（ kg） 1 g/(kg min) ～ g/(kg min) 78 低心排治療的步驟和規(guī)則圖解 低 Bp、 CVP、 PCWP、 CO Bp、 CO正常，治療滿意 PCWP1低 CO， 左室衰竭 2. 正性肌力藥 Bp、 CO、 CVP、 PCWP正常，治療滿意 SVR1500、低 CO、 血管收縮 3. 擴血管藥 Bp、 CO、 CVP、 PCWP正常 ， PCWP15, 低 CO、 治療滿意 低血容量 4. 加快靜脈輸液 Bp、 CO、 CVP、 PCWP1 SVR1000 PCWP正常，治療滿意 低 CO、 頑固性左心室衰竭 5. 左心輔助 6. 心臟移植 79 低心排治療的步驟和規(guī)則圖解 上圖說明 前負荷 是至關重要的，其次是 心肌收縮力 。前負荷和后負荷是產(chǎn)生 CO的平衡力，它們相互對抗并依心肌是否健康呈現(xiàn)不同的優(yōu)勢。心肌健康者可耐受后負荷達 4倍。相反心肌有病或受到麻醉抑制，即使后負荷輕微增加也會導致 CO大量減少。因此對心衰患者使用血管擴張藥降低后負荷正是基于此概念。 2 低心排的藥理學原則是改善心肌功能和器官灌注，同時治療代謝紊亂，心律失常及心肌缺血： (1)增加每搏出量和 CO； (2)增加舒張壓，舒張灌注時間及血氧含量，減少左室舒張末壓（ LVEDP），最大限度增加心肌氧供，同時為其它器官的灌注提供足夠的平均動脈壓（ MAP）； (3)避免嚴重心動過速 ,降低左室收縮期的室壁張力， 最小限度減少心肌氧需。 80 Thank you !!