【正文】 失 K+有關(guān)。 ③利多卡因： 室性心動(dòng)過速和室顫； ④阿托品： 房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩； ⑤地高辛抗體 Fab片段： 極嚴(yán)重中毒。 排鉀利尿藥：低血鉀 — 加重毒性，注意補(bǔ)鉀； 鈣阻滯劑：維拉帕米 —抑制地高辛經(jīng)腎小管分泌 —減量 50%； 肝藥酶誘導(dǎo)劑：消膽胺類樹脂 吸附劑 血藥濃度 ↓ 。 （ 3）擴(kuò)張冠脈，降低外周血管平滑肌張力，降低后負(fù)荷。 藥動(dòng)學(xué) 靜注 2min起效， 10min達(dá)高峰，持續(xù) ，半衰期為 24h，心衰時(shí)可延長(zhǎng)至 6h；被肝臟結(jié)合抵銷，有 30～ 35％無改變經(jīng)尿排除。 （ 3）心臟移植前的過渡用藥。 （ 2）由于系非腎上腺素能類藥，如與腎上腺素類合用，對(duì)改善心功能有相加作用。 22 米力農(nóng) 正性肌力作用為氨力農(nóng)的 1030倍。輸注 半衰期為 3661min，體外循環(huán)后半衰期為 50min。右室 EF增加，很少發(fā)生心律失常和心動(dòng)過速，同時(shí)不增加心肌氧耗。由于刺激迷走神經(jīng)，心率無變化或減慢，對(duì)心臟具有類似洋地黃的作用 （ 2） Ca2+降低毛細(xì)血管通透性，增加毛細(xì)血管的致密性，使?jié)B出減少，并有消炎、消腫和抗過敏作用； （ 3） Ca2+促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放 Ach，并對(duì)抗 Mg2+的抑制作用； （ 4） Ca2+對(duì)維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性起重要作用，低 Ca2+時(shí)興奮性增高。 25 鈣劑 藥動(dòng)學(xué) 靜注后迅速與血漿蛋白結(jié)合，作用短暫，持續(xù)時(shí)間 1015min 。 適應(yīng)癥 （ 1）低鈣血癥； （ 2）高鉀血癥（逆轉(zhuǎn)房室傳導(dǎo)阻滯或心肌抑制）； （ 3）由于麻醉藥過量（如吸入麻醉藥）、鈣通道阻滯劑或魚精蛋白等藥物引起心肌收縮力減弱所致的低血壓； （ 4）血漿 Mg2＋ 濃度增高； （ 5）過敏反應(yīng) 26 鈣劑 臨床應(yīng)用 （ 1）用量：氯化鈣 1020mg/kg或葡萄糖酸鈣 3060mg/kg靜注，正性肌力作用可持續(xù) 10min以上。 （ 3）體外循環(huán)后期：心臟恢復(fù)搏動(dòng)后，可用鈣鹽對(duì)抗因高鉀停搏液引起的心肌抑制 并能逆轉(zhuǎn)下列情況產(chǎn)生的心肌抑制：① 氟類麻醉藥 ② 鈣通道阻滯藥（ CBDs） ③低鈣血癥 ⑤ β 阻滯劑（注意心動(dòng)過緩?。Ｐ呐K恢復(fù)搏動(dòng)后再灌注的數(shù)分鐘內(nèi)，不給鈣鹽，避免有爭(zhēng)議的再灌注損傷，嚴(yán)重者可導(dǎo)致 “ 石頭心 ” （心肌鈣超負(fù)荷）。 （ 4）鈣鹽不適于長(zhǎng)時(shí)間用作正性肌力藥物支持循環(huán)。心臟的 α 1R引起正性肌力作用，同時(shí)減緩 HR。 突觸后 α 2R －介導(dǎo)血管平滑肌的收縮。 31 腎上腺素能受體亞型 β 2－受體 突觸后 β 2R－分布于血管和支氣管平滑肌，介導(dǎo)外周血管擴(kuò)張（尤其是骨骼?。浀臄z取，胰島素釋放，糖元分解，支氣管擴(kuò)張及子宮松弛等。 多巴胺受體（ DA－ R） 突觸前 DA－ R（ DA2R）和突觸后 DA－ R（ DA1R）。 ? 苯異丙胺類： 麻黃堿、間羥胺和去氧腎上腺素－－部分是對(duì)腎上腺素能受體的直接作用，部分是通過釋放神經(jīng)元中囊泡內(nèi)貯存的去甲腎上腺素來產(chǎn)生交感神經(jīng)效應(yīng)。其 β 1受體效應(yīng)弱于 α 1受體效應(yīng)。由于 SVR升高可抵消心肌收縮力增加對(duì)心排血量的效應(yīng)， CO可無明顯變化。肝、腎、腦和骨骼肌血流減少。尤其適用于需要較強(qiáng)的血管收縮又需要增強(qiáng)心肌收縮力的治療。 （ 3）各種危及生命的嚴(yán)重低血壓狀態(tài)，且對(duì)其他縮血管藥物反應(yīng)欠佳時(shí)，可改用 NE，以改善心肌供血，但劑量應(yīng)嚴(yán)格控制在 1050ng/）。因其升高血壓的同時(shí)不增快心率，尤其適用于 CABG后高心排血量、低 SVR的患者。 （ 4）短暫升壓：需要收縮血管的緊急情況，單次靜注 。 （ 3）應(yīng)選用中心靜脈給藥，一旦藥物漏出血管外，可用酚妥拉明 510mg溶于生理鹽水 1015ml局部浸潤(rùn)、 %普魯卡因1015ml局部封閉。 （ 1）量效關(guān)系： 12ug/min時(shí)，主要興奮 β 受體， SVR可能下降； 210ug/min時(shí)， α 、β 受體興奮， SVR可下降或升高；劑量 10ug/min時(shí)， α 、 β 受體興奮， SVR升高。如血壓升高，可反射性刺激迷走神經(jīng)，減弱心動(dòng)過速反應(yīng)。由于皮膚、粘膜和肝腎血管 α 1受體占優(yōu)勢(shì)，血管收縮；骨骼肌血管 β 2受體占優(yōu)勢(shì)，血管擴(kuò)張，血流可向骨骼肌血管分布。在各種形式的心跳呼吸驟停中給予腎上腺素后冠脈灌注壓增高都是有利的）。 (5)延長(zhǎng)局麻藥作用： 1:202200濃度用于硬膜外麻醉 (6)止血：大量灌注 1:202200腎上腺素稀釋液，可為關(guān)節(jié)鏡檢查提供無血手術(shù)野。如果對(duì)首劑無反應(yīng)也可用較大劑量反復(fù)應(yīng)用。 （ 2）心肺復(fù)蘇時(shí)，腎上腺素增加冠脈灌注壓和心肌興奮性，增強(qiáng)心肌收縮力，擴(kuò)張冠脈血管，使細(xì)顫變?yōu)榇诸潱陔姄舫?。腎上腺素增加心臟的自律性，興奮異位起搏點(diǎn)，可發(fā)生心律失常。 （ 4）如其它腎上腺素能激動(dòng)劑一樣，使血漿葡萄糖和乳酸濃度升高，可使有自主神經(jīng)病的糖尿病人加重。直接興奮 β β α 1和 DA1受體，間接引起神經(jīng)元儲(chǔ)存的 NE的釋放。由于其正性肌力和收縮血管的聯(lián)合作用，常用其維持血壓。 43 多巴胺 藥動(dòng)學(xué)： 起效迅速，由神經(jīng)末梢攝取，同時(shí)被 MAO和 COMT代謝，少量多巴胺可在神經(jīng)末梢代謝成 NE。 （ 3）在循環(huán)血容量恢復(fù)之前可作為低血容量的臨時(shí)治療。心臟復(fù)蘇時(shí)可以 12mg靜注。 45 多巴胺 注意事項(xiàng) (1)當(dāng)神經(jīng)元 NE消耗（慢性心衰和使用利血平）時(shí)，作用減弱。 (4)多巴胺增高肺動(dòng)脈壓，因此右室心衰患者應(yīng)慎用。 (8)多巴胺抑制胰島素分泌，此可解釋多巴胺輸注期間常見的高血糖現(xiàn)象。有輕微的 α 1效應(yīng)，無 α 2和 DA受體活性。 （ 2）血管： β 2受體興奮使血管擴(kuò)張，無 α 2的縮血管作用。用于低心排血量和心率慢的心衰患者，改善左心室功能的作用優(yōu)于多巴胺。某些患者 ，但心率無明顯增快。 ⑶ 同多巴胺相比，僅有直接作用。 ⑸ 多巴酚丁胺的主要優(yōu)點(diǎn)是正性肌力作用強(qiáng)于正性頻率作用，因此明顯優(yōu)于異丙腎上腺素。 48 多巴酚丁胺 注意事項(xiàng) ⑴ 大劑量時(shí)可發(fā)生心動(dòng)過速和心律失常。 ⑶ 可能發(fā)生類似異丙腎上腺素的冠脈竊血而導(dǎo)致心肌缺血。 ⑺ 僅用于靜脈輸注，最好是中心靜脈。直接興奮 β 2和 DA1受體，間接通過 NE激活 β 1受體（激活壓力感受器反射和抑制兒茶酚胺的攝取 ) （ 1）心臟：正性肌力作用主要由于抑制神經(jīng)元對(duì)兒茶酚胺的再攝取（ β 1受體效應(yīng)），另外，對(duì)心臟的變力和變時(shí)性作用為直接 β 1受體興奮效應(yīng)，每搏量增加、心率增快。心排血量增加是由于正性頻率和正性肌力效應(yīng)。 （ 2）嚴(yán)重慢性心衰患者， β 1受體下調(diào)。劑量5ug/kg/min，則增加心率和氧耗量，不利于缺血性心臟病。直接興奮 β 1和 β 2受體，無 α 作用。通過β 2擴(kuò)血管作用反射性地增加心肌收縮力和心率，連同直接 β 1效應(yīng)，使 CO增加（心動(dòng)過速限制了舒張充盈時(shí)間，而靜脈擴(kuò)張又降低了前負(fù)荷，因而使 CO的升高受限。 藥動(dòng)學(xué) 快速消除，半衰期 2分鐘；由肝臟攝取、結(jié)合， 60％以原形排出；被COMT， MAO代謝。（ 6）小兒心臟術(shù)后的心衰等 53 異丙腎上腺素 臨床應(yīng)用 （ 1）用量： 。 （ 2）由于心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)和可能發(fā)生的低血壓，可損害氧供需平衡。（腎上腺素或起搏才是 CPR的治療選擇，因?yàn)楫惐I上腺素引起血管擴(kuò)張會(huì)導(dǎo)致 CPR中頸動(dòng)脈和冠脈血流減少。對(duì)心血管的作用相似于腎上腺素，效能為其 1/250，作用時(shí)間持續(xù)近 10倍。由于收縮靜脈血管床，可增加前負(fù)荷。 適應(yīng)癥 （ 1）由于 SVR下降或低心排血量引起的低血壓，尤其心率較慢者。 55 麻黃堿 臨床應(yīng)用 15mg單次靜注， 2550mg肌注，可重復(fù)使用。 56 間羥胺（阿拉明） 間羥胺是 人工合成的非兒茶酚胺類藥。給藥后血壓明顯升高， CO變化不大。 57 間羥胺 臨床應(yīng)用 （ 1）單次靜注 ，肌注 510mg。 （ 2）升高肺動(dòng)脈壓力，使肺動(dòng)脈高壓惡化。 58 去氧腎上腺素（新福林） 新福林 是合成的非兒茶酚胺類藥。 適應(yīng)癥 （ 1）因外周血管擴(kuò)張，低 SVR狀態(tài)（如感染性休克、血管擴(kuò)張藥過量、麻醉藥過量、體外循環(huán)期間）引起的低血壓。升高血壓 50100ug（ 12ug/kg，小兒： 1μ g/Kg）靜注，根據(jù)血壓和心率的反應(yīng)可重復(fù)。可用于治療無嚴(yán)重心功能障礙的冠心病、主動(dòng)脈狹窄、鈣通道阻滯劑（維拉帕米）等因血管擴(kuò)張引起的低血壓。 60 去氧腎上腺素 注意事項(xiàng) （ 1）由于血管收縮，后負(fù)荷增加，心功能不全患者 CO下降。 （ 3）敏感患者可發(fā)生冠脈痙攣，用鈣通道阻滯劑和硝酸甘油可以治療。 （ 2）通過阻滯外周 α 受體：氯丙嗪、氟呱利多、酚妥拉明等 （ 3）神經(jīng)節(jié)阻滯作用 往往同時(shí)具有直接擴(kuò)血管作用，常引起組胺釋放：咪噻芬。 64 血管擴(kuò)張藥物 適應(yīng)癥 （ 1）高血壓：控制高血壓或高血壓危象，常用具有擴(kuò)張動(dòng)脈血管床或動(dòng)靜脈血管床的藥物。 （ 4） CHF：通過減低前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，改善心臟的泵血功能和心肌順應(yīng)性。 PGE1從右房輸入，同時(shí) NE從左房輸入，可降低肺動(dòng)脈壓而避免血壓下降。 （ 2）心室射血比率（ dp/dt） ：反射性興奮交感神經(jīng)增加心室射血比率，收縮期主動(dòng)脈張力增高，不利于主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，因此，主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、近期主動(dòng)脈外科手術(shù)等宜聯(lián)合應(yīng)用 β 受體阻滯劑。 66 硝普鈉（ SNP） 1．藥理作用 為一種強(qiáng)力短效血管擴(kuò)張劑，直接使小動(dòng)脈及靜脈平滑肌松弛，降低周圍血管阻力及使靜脈貯血（降低心臟前后負(fù)荷）。 SNP通過紅細(xì)胞代謝為氫氰酸，后者進(jìn)而在肝臟內(nèi)代謝為硫氰酸鹽，經(jīng)腎排泄?？捎糜诟鞣N類型手術(shù)的控制性降壓：主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈縮窄、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。對(duì)硝普鈉的通常反應(yīng)，血壓立即下降 30%～ 40%。治療時(shí)間長(zhǎng)，特別腎功能衰竭者應(yīng)監(jiān)測(cè)血硫氰鹽濃度（毒性開始于 50～ 100μ g/ml）。 （ 3）慢性高血壓長(zhǎng)期使用 SNP，可使自動(dòng)調(diào)節(jié)壓力閾值上調(diào)，當(dāng)血壓快速下降時(shí)，可引起心、腦、腎缺血。硝普鈉誘發(fā)的低血壓可導(dǎo)致心肌缺血，心肌梗死或腦卒中。 （ 7） SNP為強(qiáng)堿性，漏入皮下易發(fā)生組織壞死。 70 硝普鈉 中毒防治： （ 1） SNP的代謝途徑： SNP釋放 CN后，一條與正鐵血紅蛋白起反應(yīng)，生成氰正鐵血紅蛋白，這是一條暫時(shí)的解毒途徑；一條經(jīng)硫氰酸酶轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，再經(jīng)腎排泄，這是在肝腎中的主要代謝途徑；再一條是與組織細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，導(dǎo)致氰化物中毒。 71 硝普鈉 （ 4）硫氰酸鹽中毒的防治： SCN的正常半衰期為一周，故腎衰或少尿患者應(yīng)慎用。 72 硝酸甘油 （硝酸甘油 NTG，二硝酸異梨醇酯－消心痛，單硝酸異梨醇酯。 73 硝酸甘油 * * 主要 優(yōu)點(diǎn)是舒張壓的下降較收縮壓小，能增加冠脈血流，降低心室容量和室壁張力?？勺钥谇徽衬ず推つw吸收，經(jīng)血管平滑肌和肝臟代謝（代謝產(chǎn)物可使血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白）。 目前認(rèn)為， NTG有利于治療體外循環(huán)前的高血壓、肺動(dòng)脈高壓、心肌缺血、左室衰竭，但對(duì)體外循環(huán)中和術(shù)后的療效可能較差（因?yàn)樗妆痪勐纫蚁┑捏w外循環(huán)管道和輸液管道所吸附，故體外循環(huán)中 NTG應(yīng)用較 SNP少，應(yīng)使用聚丙烯的專用輸液管道） * * 兩者均可通過胎盤，但 NTG不產(chǎn)生有害代謝物，不影響胎兒中樞神經(jīng)，適用于剖宮產(chǎn)。 （ 3）可能增高顱內(nèi)壓。 76 血管活性藥物標(biāo)準(zhǔn)配制 腎上腺素 、 異丙腎上腺素 、 新福林 ：兒童 kg （ mg） ；成人 kg （ mg ） ， 稀釋為 50ml ； 使 用 速 度 為 Nμ g/（ N為微泵注射速度 ——N ml/hour） 。 min) 5～ 20μ g/(kg min) 5～ 20μ g/(kg min) ～ g/(kg min) 硝 普 鈉 常用：體重（ kg） 3 1 g/(kg min) 1～ 5μ g/(kg min) 體重（ kg） 3 1 g/(kg min) ～ g/(kg相反心肌有病或受到麻醉抑制，即使后負(fù)荷輕微增加也會(huì)導(dǎo)致 CO大量減