前列腺癌的內(nèi)分泌ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 06:34本頁面
【正文】 內(nèi)分泌治療與雄激素受體 ? AR激活可導(dǎo)致腫瘤細胞的進展，接受內(nèi)分泌治療患者中 AR表達增加， AR基因轉(zhuǎn)錄和翻譯均增加，＞ 30%的激素抵抗前列腺癌患者的 AR基因擴增。 ? 內(nèi)分泌治療可引起 AR剪切變異，可以在無配體結(jié)合的情況下激活而產(chǎn)生雄激素治療抵抗。 內(nèi)分泌治療導(dǎo)致前列腺癌進展的機制 ? 內(nèi)分泌治療與炎癥： ? 炎癥導(dǎo)致炎性細胞滲出以及炎性因子 IL1α 、 IL TNFα 、基質(zhì)細胞衍生因子（ SDF）1等明顯增加。 內(nèi)分泌治療導(dǎo)致前列腺癌進展的機制 ? 內(nèi)分泌治療與神經(jīng)內(nèi)分泌細胞（ NE） ? NE細胞增多，可導(dǎo)致腫瘤進展，具有更高的腫瘤形成的能力，因此導(dǎo)致腫瘤惡性程度更高。 NE表達增加后腫瘤進展并形成雄激素治療抵抗，最終導(dǎo)致預(yù)后不良。 內(nèi)分泌治療導(dǎo)致前列腺癌進展的機制 ? 內(nèi)分泌治療與缺氧及細胞合成 ? 內(nèi)分泌治療導(dǎo)致細胞自噬增加 ? 內(nèi)分泌治療引起上皮細胞間質(zhì)變 ? 內(nèi)分泌治療引起一系列反應(yīng)的相互作用 內(nèi)分泌治療治療導(dǎo)致前列腺癌進展的治療啟示 ? 酶合成抑制劑： 阿比特龍， HSD17β抑制劑（ Ⅲ 期臨床） ? AR抑制劑： MDV3100 （ Ⅲ 期臨床） ? 血管生成抑制劑： Aflibercept— VEGF拮抗劑；Tasquinimod— 第二代腫瘤新生血管生成抑制劑 （ Ⅲ 期臨床） ? 阻斷 PI3K/AKT傳導(dǎo)通路： BKM120 （ Ⅱ 期臨床） ? 阻斷上皮 間質(zhì)變： ? 免疫治療和疫苗： SipuleucelT， 2022年被美國食品與藥物管理局批準應(yīng)用于治療無癥狀和輕微正在的 CRPC患者。 展望 ? 目前內(nèi)分泌治療導(dǎo)致腫瘤進展的機制都僅從某一側(cè)面提出假設(shè)，并未深入認識其本質(zhì)。 ? 對腫瘤進行單細胞測序，并建立分子網(wǎng)絡(luò) ? 在前列腺癌治療中引入融合基因技術(shù)
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