【正文】 二 休克的原因 1 失血：見(jiàn)于各種大失血，與失血量和失血速度有關(guān)。 2 創(chuàng)傷：大面積或嚴(yán)重的創(chuàng)傷容易引起休克。 3 燒傷：嚴(yán)重的大面積的燒傷，因血漿大量的滲出，易合并休克發(fā)生。 4 感染：嚴(yán)重感染，例如 G 。 5 心臟疾病 6 過(guò)敏：主要引起小動(dòng)脈和小靜脈擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加。 7 神經(jīng)因素：劇烈的疼痛、麻醉或損傷。 三 休克的分類(lèi) （一）按休克發(fā)生的原因分類(lèi) 1 出血性休克； 2 燒傷性休克 ； 3 創(chuàng)傷性休克 4 感染性休克； 5 過(guò)敏性休克； 6 心源性休克； 7 神經(jīng)性休克 （二）根據(jù)休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(lèi) 1 低血容量性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)：血量總量減少，見(jiàn)于各種大失血及大量體液?jiǎn)适А? 2 心源性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)：心輸出量急劇減少，見(jiàn)于心臟的一些疾病。 3 血管源性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)：外周血管擴(kuò)張而致的血管容量擴(kuò)大，導(dǎo)致大量的血液瘀積在微血管中而導(dǎo)致回心血量明顯減少。 （三）按休克時(shí)血液動(dòng)力學(xué)變化的特點(diǎn)分類(lèi) 1 低動(dòng)力型休克：心輸出量減少。臨床表現(xiàn)血壓降低，皮膚濕冷，可視粘膜蒼白，尿量減少。 2 高動(dòng)力型休克：心輸出量增多。臨床表現(xiàn)血壓降低，皮膚溫暖，可視粘膜潮紅。 四 休克的發(fā)生機(jī)理 1 微循環(huán)： 血液從小動(dòng)脈流入小靜脈之間的微細(xì)小血管部分，是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的部位。主要包括：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、微靜脈和小靜脈。 2 機(jī)理： 休克的發(fā)生機(jī)理是微循環(huán)血液灌流量不足，引起這種 現(xiàn)在的原因是為循環(huán)灌流壓降低或微循環(huán)阻力增大。 （ 1）微循環(huán)灌流壓降低：微循環(huán)灌流壓取決于有效循環(huán)血量和外周血管阻力，有效循環(huán)血流與血液總量和心輸出量有關(guān)。血液總量急劇減少，心輸出量明顯降低，血管容量突然增大，均可引起微循環(huán)灌流量減少。 （ 2） 微循環(huán)血流阻力增加 微循環(huán)灌流量與血流阻力成反比。為循環(huán)阻力分毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力。前者影響“灌”，后者影響“流”。 1）毛細(xì)血管前阻力增加：毛細(xì)血管前阻力由小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的緊張性構(gòu)成。當(dāng)血液總量減少和心泵功能障礙時(shí)，不僅使微循環(huán)灌流壓降低，而且使微循環(huán)中的血管收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加，有效灌流量減少。 2）毛細(xì)血管后阻力增加：毛細(xì)血管后阻力由微靜脈和小靜脈的緊張性構(gòu)成的。當(dāng)血液總量減少和心泵功能障礙時(shí)，可使后阻力增加，血液瘀積于微循環(huán)內(nèi)，靜脈回流量減少，此外，彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)，在微靜脈和小靜脈內(nèi)形成微血栓，可導(dǎo)致毛細(xì)血管后阻力增加 。 （ 3）微循環(huán)血液流變學(xué)改變 血液流變學(xué)：研究血液成分在血管內(nèi)流動(dòng)和變形規(guī)律的科學(xué)。 1）血細(xì)胞比容升高。由于血液成分外滲到組織間隙，血液濃縮，血細(xì)胞比容升高，血液粘度增大，血流阻力增大，血流速度減少，血流量減少。 2） 紅細(xì)胞的變形能力降低和紅細(xì)胞聚集。休克時(shí)紅細(xì)胞變形能力減低而不能通過(guò)毛細(xì)血管，導(dǎo)致血流阻力增加。由于休克時(shí)的缺氧、酸中毒和三磷酸腺苷缺乏，使紅細(xì)胞的可塑性和流動(dòng)性降低，紅細(xì)胞不能維持正常的結(jié)構(gòu)和功能。多個(gè)紅細(xì)胞聚集在一起影響血流速度，增加的了血流阻力。 3）白細(xì)胞附壁和嵌塞。休克時(shí)白細(xì)胞附壁粘著于何嵌塞于血管內(nèi)皮細(xì)胞和的隆起處或毛細(xì)血管分支出，增建了血流阻力、加重了血液循環(huán)障礙。同時(shí)這些白細(xì)胞能釋放一些自由基和溶菌酶體而損傷血管壁上皮細(xì)胞。 4）血小板黏附、聚集和微血栓形成。 五 休克的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程 根據(jù)血液動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)變化規(guī)律將休克的發(fā)展過(guò)程分為 3個(gè)階段。 （ 1）休克 Ⅰ 期：休克發(fā)展的早期階段。心血管系統(tǒng)的主要作用是總外周阻力增高及心輸出量增加。微循環(huán)有一定的代償能力，回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓，腦血管不發(fā)生收縮，冠狀動(dòng)脈舒張。 引起血液在體內(nèi)重新分配。此期又稱(chēng)為 休克代償期 臨床癥狀：皮膚粘膜蒼白、皮膚濕冷、尿少和心跳快、血壓基本正常。 （ 2）休克 Ⅱ 期：休克發(fā)展的中期階段。此階段毛細(xì)血管前阻力降低，后阻力增高，微血管內(nèi)血液含量增加，有效循環(huán)學(xué)量即微循環(huán)灌流量減少?；匦难亢托妮敵隽匡@著減少，血液濃縮，粘滯性增大，血流變慢，使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重。此時(shí)機(jī)體出血酸中毒，酸中毒可加重淤血。此期又稱(chēng)為微循環(huán)淤血期、代償不全期、淤血性缺氧期） 臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)病畜淡漠、昏迷、粘膜和皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺，脈快而弱，血壓下降，少尿或無(wú)尿、中心靜脈壓下降。精神沉郁甚至昏迷。 （ 3）休克 Ⅲ 期：休克的后期階段。持續(xù)的微循環(huán)淤血，組織嚴(yán)重缺氧和酸中毒，可引起胃靜脈和小靜脈麻痹和擴(kuò)張，對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)降低，甚至喪失，故又稱(chēng)微循環(huán)衰竭期。微循環(huán)中血液濃度和粘滯性增高，血流速度緩慢，有利于彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC）的形成；嚴(yán)重的缺氧和酸中毒，使毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，加速凝血過(guò)程，引起微血栓的形成。 微循環(huán)中可出現(xiàn)廣泛的 DIC。 臨床表現(xiàn)： 昏 迷、全身皮膚有出血或出血斑、四肢濕冷、脈快而弱或不能觸及，血壓極度下降，呼吸不規(guī)則和無(wú)尿等。 休克 Ⅰ 和 Ⅱ 期是為循環(huán)的應(yīng)激反應(yīng)，是可逆的，休克 Ⅲ 期由于微循環(huán)衰竭和細(xì)胞損傷，從可逆向不可逆轉(zhuǎn)化，各種要臟器發(fā)生嚴(yán)重的機(jī)能衰竭。 六 休克過(guò)程中細(xì)胞代謝和器官機(jī)能的變化 . （一）細(xì)胞代謝的改變和細(xì)胞損傷 1 細(xì)胞有氧氧化障礙。 2 細(xì)胞的損 傷。 （二）重要器官機(jī)能的改變 休克時(shí)由于微循環(huán)灌流銳減，肺臟、心臟、肝臟 和腦等重要生命器官都可能受損害，甚至產(chǎn)生機(jī)能衰竭或不可逆變化。