(iii度占52),入院時神志不清。呼吸困難,體溫374℃,心-資料下載頁
2024-09-27 23:39本頁面
【導讀】患者，男，30歲，因燒傷入院。體檢結(jié)果：燒傷面積達80%，入院時神志不清。呼吸困難，體溫℃，心率125次/min，血壓70/50mmHg。呼吸平穩(wěn)，心率80次/min，血壓維持于110/85mmHg。13×109/L，創(chuàng)面細菌培養(yǎng)（-），血清內(nèi)毒素檢測（+）。體溫℃，注射部位皮下出血，，PaO240mmHg，PaCO250mmHg，尿量少，尿蛋白（+）。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，直至死亡。原無功能障礙的器官系統(tǒng)同時或短期內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙。2●病情進展迅猛、嚴重的應激反應和全身炎癥反應；3常規(guī)抗感染、抗休克和支持治療效果不佳；1發(fā)病前各系統(tǒng)、器官功能往往是健全的；5治愈后，系統(tǒng)、器官功能可完全恢復，不會復發(fā)。起MODS的主要原因。時，MODS發(fā)生率更高。約80%的MODS病人入院時有明顯的休克。和創(chuàng)傷引起MODS也常有休克的參與。在病情相對穩(wěn)定后，增加、組織血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理變化。
【正文】 ； 常伴有肺動脈高壓 ， 心力衰 竭發(fā)生 。 ■ 患者早期 Ⅰ 型呼吸衰竭 、 晚 期可出現(xiàn) Ⅱ 型呼吸衰竭 。 2． 發(fā)生機制 （ Pathogenesis） ■ 肺濾器作用 血液中代謝產(chǎn)物 、 活化炎癥介質(zhì) 、 ET、 活化炎癥細胞 、 ROS、 溶酶體酶等留在肺組織或被肺吞噬 ， 導致肺損傷 。 ■ 肺間質(zhì)水腫 、 肺泡水腫 在 C3a、 C5a、 趨化因子作用下 ， 大量 NG在肺中積聚 ， 并與 VEC相互作用 ， 造成肺 cap通透性 ↑， 導致肺間質(zhì)水腫 。 ■ 肺富含巨噬細胞 肺內(nèi) M?在促炎物質(zhì)作用下被激活 ， 產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì) ， 引起 炎癥反應 ， 損傷肺組織 。 3． 病理變化 （ Pathology） ■ 肺部急性炎癥 ， 肺小血管內(nèi)大量中性粒細胞積聚 、 粘附和微 血栓形成 ， 間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫 。 ■ 肺出血 、 肺不張 、 DIC和 肺泡內(nèi)透明膜形成 。 （ 二 ） 肝臟 （ Liver） 肝功能不全的發(fā)生率高 達 95%， 常由全身性感染引起 。 1． 臨床 表現(xiàn) （ Clinical manifestation） 血清總 膽紅素大于 ?mol/L(2mg/dl)， 常出現(xiàn)黃疸 。 血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶 、 谷草轉(zhuǎn)氨酶或堿性磷酸酶在正常值上限 2倍 以上 ， 有或無肝性腦病 。 3． 病理變化 （ Pathology） 肝竇內(nèi)中胞扣留 ， 枯否細胞激活 ， 肝細胞有脂變和空泡變性 。 2． 原因與機制 （ Cause and Pathogenesis） ■ 肝血流量減少 ， 直接影響肝細胞和枯否細胞能量代謝 。 ■ 腸道細菌與 ET的吸收 、 遷移入血循環(huán) , 直接損害肝實質(zhì)細胞； 同時 ， 腸道細菌與 ET侵入體循環(huán) ， 引起全身性感染 。 ■ 腸道細菌及毒素通過激活肝枯否細胞 ， 釋放大量炎癥介質(zhì) 。 ■ 缺血 再灌注損傷時釋放大量氧自由基 ， 損傷肝組織細胞 。 （ 三 ） 腎臟 腎性急性腎功能衰竭發(fā)生率約占 40%~50%。 1． 臨床表現(xiàn) （ Clinical manifestation） ■ 進行性氮質(zhì)血癥 ， 血清肌酐濃度＞ 177μmol/L (2mg/dl)。 ■ 尿鈉含量增高 ， 水 、 電解質(zhì)代謝紊亂 ， 代謝性酸中毒等 。 2． 發(fā)生機制 （ Pathogenesis） ■ 持續(xù)性腎缺血導致 GFR顯著降低 （ 50%） 和腎小管壞死 。 ■ 缺血 再灌注損傷過程中釋放的氧自由基 、 炎癥介質(zhì) 、 Hb、 腎毒物和毒素等使腎小管中毒 、 損傷 ， 導致小管壞死 。 （ 急性腎功能衰竭導致嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂使病情急劇惡化 ） 1. 試從 SIRS與 CARS的關(guān)系失衡解釋 MODS的發(fā)生。 2． 為什么肺臟在 MODS發(fā)病過程中 容易受累？ 3．試述內(nèi)毒素導致炎癥介質(zhì)泛濫和 MODS的機制。 思考題
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