藥理室進修總結(jié)(多篇范文)與藥監(jiān)作風(fēng)建設(shè)工作意見匯編(編輯修改稿)
2024-11-23 02:30 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 量效關(guān)系、效能、效價強度、治療指數(shù)、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關(guān)的資料。試簡述藥物劑量的種類。試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據(jù)。試從藥代學(xué)與藥動學(xué)兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關(guān)系。膜反應(yīng)性、折返激動、后除極奎尼丁與利多卡因?qū)τ行Р粦?yīng)期的影響有何不同？試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。試述i類抗心律失常藥對離子轉(zhuǎn)運的影響及相應(yīng)的電生理效應(yīng)。acei的藥理作用及應(yīng)用。acei的不良反應(yīng)有哪些？與其它藥物相比，acei有哪些特點？常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應(yīng)用。首劑現(xiàn)象簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。 試述卡托普利的降壓機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學(xué)的影響。試述硝酸酯類與普萘洛爾聯(lián)合應(yīng)用的抗心絞痛作用機理。簡述他汀類藥物的降脂作用機制。防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。第五篇：藥理總結(jié)一、 名詞解釋 新藥：我國未生產(chǎn)過的藥品。增加新的適應(yīng)癥，改變給藥途徑制成新復(fù)方制劑和改變劑型的亦屬新藥范疇。2practice gcp)：是有關(guān)臨床試驗全過程的標(biāo)準規(guī)定，包括方案設(shè)計、組織、實施、監(jiān)查、稽查、記錄分析、總結(jié)和報告。凡藥品進行各期臨床試驗，包括人體生物利用度或生物等效性試驗，均須按gcp進行。 生bioequivalency），這是考核仿制新藥制劑內(nèi)在質(zhì)量的重要指標(biāo)之一。其試驗內(nèi)容包括：①生物利用度比較試驗②隨機對照試驗 雙盲、雙模擬法doubleb1ind，doubledunmy trial technique)：a藥組加b藥安慰劑，b藥組加a藥安慰劑，則兩組均分別用一真一假兩種藥，外觀與氣味均無不同 非線性動力學(xué)過程（nonlinear kinetics process）：某些藥物在體內(nèi)的降解速率受酶活力的限制，通常在高濃度時是零級動力學(xué)過程，而在低濃度時是一級動力學(xué)過程，稱michaelismenten動力學(xué)過程。 積累系數(shù)（r）：給藥多次后，藥物將在體內(nèi)積累，藥物達穩(wěn)態(tài)的平均血藥濃度（c ）與一次給藥后的平均血藥濃度（c1）之比值稱為積累系數(shù)。rc ?c /c11/(1ekτ)負荷劑量(loading dose，dl) 荷量。負荷劑量維持量積累系數(shù)使血藥濃度達穩(wěn)態(tài)時，測定一次血樣以調(diào)整劑量 。k及vd值，實施劑量個體化。因時程采血法不易為臨床所接受，故多采用ritschel氏重復(fù)一點法。性正相關(guān)，隨著藥物血藥濃度的增高，殺菌效果增加。主要參數(shù)為飽和(通常4～5mic)，在此濃度以上殺菌速度及強度不再增加，主要參數(shù)為timemic二、 選擇題用抑鈉，鈣，鉀通道；間接作用（ 1 ）抗m膽堿作用（2） 抗α受體的作用書ⅱ期臨床試驗1》 100ⅲ期臨床試驗》3》300ⅳ期臨床試驗》30》XX（疑難病例只需）500 都包括有效性和不良反應(yīng)試驗所致低血糖，苯妥英鈉引起神經(jīng)系統(tǒng)毒性等。特點：嚴重程度與用藥劑量有關(guān)。一般能預(yù)測。發(fā)生率高，死亡率較低。異體質(zhì)有關(guān)，如變態(tài)反應(yīng)。難以預(yù)測，發(fā)生率較低，但其死亡率較高制劑綠膿桿菌:羧芐,哌拉。第三代頭孢(頭孢他定)。氨基苷(妥布,慶大,阿卡)。沙星。多粘。碳青霉稀類支原體,衣原體,軍團菌,彎曲菌:大環(huán)內(nèi)酯。沙星（extensive metabolizer，em）和弱代謝者（poor metabolizer，pm）兩個表型之分。藥物氧化代謝多態(tài)性：以異喹胍(db)羥化代謝多態(tài)性（p450 2d6遺傳變異）和斑性狼瘡,帕金森氏病等，.em易患癌（肺癌、肝癌、胃腸道腫瘤、及膀胱癌等）。異煙肼肝炎中，有86%發(fā)生于em；異煙肼致周圍神經(jīng)炎中pm23%，em3% 乙醇脫氫酶高代謝活性是急性飲酒后乙醇迅速代謝為乙醛，引起臉紅、頭暈等乙醇不耐受現(xiàn)象；乙醛脫氫酶多態(tài)性缺失使飲酒后血液中乙醛濃度升高，不能即時被氧化代謝，促進兒茶酚胺釋放，引起臉部潮紅、頭暈、心率加快等醉酒現(xiàn)象，甚至酒精中毒。 三、問答題①疾病發(fā)生的時間性：開始用藥時間與可疑adr出現(xiàn)時間有無合理的先后關(guān)系。 ②對其他致病因素的排除：可疑adr能否用其它原因解釋。③其他有關(guān)文獻的支持：可疑adr是否符合該藥已知的adr類型。 ④撤藥反應(yīng)：停藥或減量后可疑adr能否消失或減輕。 ⑤激發(fā)試驗：再次接觸是否出現(xiàn)同樣反應(yīng)。①單胺氧化酶抑制劑（帕吉林、呋喃唑酮等）與促進去甲腎上腺素自貯存部位釋放藥物（麻黃堿、間羥胺等）、三環(huán)類抗抑郁藥、胍乙啶、左旋多巴合用，會引起去甲腎上腺素的大量堆積，出現(xiàn)高血壓危象。 ②氯丙嗪與腎上腺素合用可導(dǎo)致腎上腺素升壓的翻轉(zhuǎn)引起嚴重低血壓。 ③氯霉素不宜與氨基糖苷類合用，因前者抑制呼吸中樞加重后者的呼吸麻痹。 ④利多卡因可加強琥珀膽堿的骨骼肌松弛作用，合用時可引起呼吸肌麻痹。 ⑤甲氨蝶呤不宜與水楊酸類、磺胺類、呋塞米合用，它們可從血漿結(jié)合部位將甲氨蝶呤置換出來，血中游離型甲氨蝶呤的濃度升高，對骨髓抑制明顯增加，可引起全血細胞減少。（6）依他尼酸、呋塞米、氨基糖苷類抗生素均可損傷第八對腦神經(jīng)，合用后作用相加，耳聾的發(fā)生率明顯增加，尤其是尿毒癥患者更易發(fā)生。（7）普萘洛爾、胍乙啶等與抗糖尿病藥物合用，可引起嚴重的低血糖反應(yīng)，普萘洛爾還可掩蓋降血糖藥引起的急性低血糖先兆癥狀。（1）有效治療與終身治療有效治療：將血壓控制在140/90mmhg以下；糾正盡量不用藥的錯誤。目標(biāo)血壓：138/83mmhg。 終身治療：病因不明無法根治需終身治療。（2）保護靶器官：acei、長效鈣拮抗藥、at1受體阻斷藥有保護靶器官的作用（3）平穩(wěn)降壓：要求谷/峰比在50%以上（4）個體化治療：根據(jù)病人的具體情況，如年齡、性別、種族、血壓升高 和重要器官損傷的程度及有無其它合并癥等，選用藥物。對病人進行抗高血壓反應(yīng)的敏感性試驗。（5）聯(lián)合用藥：不同機制的藥物聯(lián)用可抵消副作用，增加降壓效應(yīng)，減少各藥用量，減少不良反應(yīng)。（1）磺酰脲類：格列**，機制①與胰島β細胞表面磺酰脲受體結(jié)合，阻滯atp敏感；的k+外流→細胞膜去極化增強電壓依賴性ca++通道胞外ca++內(nèi)流→胰島β細胞分泌和釋放胰島素②抑制胰高血糖素的分泌③增加組織對胰島素的敏感性。用途：１、大部份ⅱ型糖尿病；體重正常或偏低者；尚保持一定的胰島丙脲與格列本脲能促進抗利尿激素的分泌，治療尿崩癥。（2）胰島素增敏藥：***格列酮，改善胰島素抵抗，改善脂代謝紊亂，改善胰島?細胞功能，防治2型心血管并發(fā)癥（3）雙胍類：機制：減少食物吸收(輕瀉),促糖酵解抑糖異生, 促進組織攝取與利用、消耗葡萄糖。適用于輕癥糖尿病，尤其是肥胖病人單用飲，食控制無效者，常與磺酰脲類或胰島素合用（4）α葡萄糖苷酶抑制劑：**波糖，機制：抑制α糖苷酶后，能減少碳水化合物水解變成糖的過程，降糖作用緩和。 治療ⅱ型糖尿病。（5）餐時血糖調(diào)節(jié)：瑞格列那，口服起效迅速（15min）, 半衰期短（約lh）,作用短暫,餐前給藥可較好地控制餐后高血糖的出現(xiàn)。主要適用于2型
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