醫(yī)科大學dna甲基化與癌癥講稿(編輯修改稿)
2025-09-15 15:33 本頁面
【文章內容簡介】 活的基因 。但最近的研究表明，引起hTERT激活的啟動子甲基化有位置特異性，即與啟動子特定部位的甲基化及相關區(qū)域整體的非甲基化相關 組織的浸潤和轉移 機制 ? 組織浸潤和轉移是細胞惡變的重要特征，近年來這方面的研究迚展迅速，細胞骨架的異常調節(jié)不腫瘤轉移密切相關． ? 正常情況下，由 α連環(huán)蛋白 把 β連環(huán)蛋白 和 Ecadherin 固定到胞內肌動蛋白纖維上來加固細胞連接 ? Ecadherin表達下降 是通過啟動子區(qū)域的 甲基化 來實現的 ? 氮胞苷 ( DNA 甲基化酶抑制劑 ) 可以 上調 Ecadherin的表達 ? 轉移的癌細胞 Ecadherin 普遍表達下降 組織的浸潤和轉移 機制 ? KiSS1 是近年發(fā)現的一個重要的 腫瘤轉移抑制基因 KiSS1 促進 Ecadherin 表達 抑制 IV 型 膠原酶 抑制 腫瘤轉移 啟動子甲基化所導致的 KiSS1 表達抑制 在 胃癌、膀胱癌、肝癌 的轉移中都有重要的作用 組織的浸潤和轉移 機制 ? 抑癌基因 LZTS1 ? 在一項針對乳腺癌的研究中發(fā)現， 抑癌基因 LZTS1 的啟動子甲基化 所導致的表達下降不 乳腺癌的淋巴結轉移 相關． ? LZTS1 啟動子區(qū)甲基化引起的表達下降在 前列腺癌、非小細胞型肺癌、胃癌、乳腺癌 中都不預后丌良相關 組織的浸潤和轉移 機制 ? DFNA5 是一個新發(fā)現的乳腺癌相關基因 DFNA5 甲基化后， 其表達抑制 正常情況下可以 促進細胞淍亡 導致腫瘤細 胞轉移幾率增大 持續(xù)的增殖信號 的機 制 ? 大部分的癌細胞丌需要外界的生長刺激因子的作用就可以完成增殖，原因是細胞內的 信號轉導通 路發(fā)生了變化 ，導致促增殖因子作用的增強。 SFRPs基因家族編碼的蛋白 抑制 Wnt 通路 持續(xù)的增殖信號 的機 制 ? DNA甲基化發(fā)生時： SFRPs 的啟動子 區(qū)域的高甲基化 SFRPs 表達 抑制 刺激 細胞分裂 促進 Wnt 通路的 過度激活 因而細胞在不需要外界生長刺激因子 的作用下就可以不斷增殖 ? microRN
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