醫(yī)科大學(xué)dna甲基化與癌癥講稿-文庫吧在線文庫
【正文】 迚一步闡明腫瘤細胞特異 DNA 甲基化改變的機制及不腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系，將為最終攻克腫瘤治療難題提供新的思路。 無論是異常的 DNA高甲基化還是低甲基化都會導(dǎo)致基因的表達異常，從而促迚了癌癥的發(fā)生。UTR 序列互補結(jié)合而 抑制 mRNA 的翻譯 。 ? 其特點有： ? DNA甲基化是重要的表觀遺傳修飾 ? 主要發(fā)生在 DNA的 CpG島 ? 通過 DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（ DNMTs）來完成 ? 可分為高甲基化和低甲基化 DNA的高甲基化與低甲基化 ? 高甲基化：意味著基因的沉默 ? 低甲基化：意味著基因的激活 基因突變與 DNA甲基化 ? 對不同腫瘤細胞的 DNA分析表明，癌變細胞中出現(xiàn) 基因突變 的概率要遠遠低于預(yù)期，而在轉(zhuǎn)錄組范圍內(nèi)檢測結(jié)腸直腸癌中由啟動子 高甲基化 引起的基因表達抑制，發(fā)現(xiàn)高達 5% 的已知基因在腫瘤細胞中發(fā)生了異常的啟動子高甲基化。 無限復(fù)制潛能 的機制 ? DNA甲基化發(fā)生時： 啟動子區(qū)域特異 性位置甲基化 人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄 酶（ hTERT）激活 端粒酶活 性升高 癌細胞無限復(fù)制 潛能激活 既往認為 hTERT 的激活依賴于啟動子區(qū)域的甲基化，是至今 唯一 發(fā)現(xiàn)的 因甲基化而激活的基因 。 miR1292 是另一個和 SOX4 表達沉默有關(guān)的miRNA，在 結(jié)腸直腸癌 和 胃癌 中都發(fā)現(xiàn)了 miR1292 的啟動子區(qū)域高甲基化現(xiàn)象。 謝謝 ! 。 ? DNA 甲基化抑制劑的研究才剛剛起步，但已表現(xiàn)出巨大的潛力，可以預(yù)想在將來會成為癌癥治療的一個重要方面． 結(jié)語 越來越多的研究表明， DNA 的甲基化異常和癌癥的發(fā)生發(fā)展有著密切的關(guān)系。 SFRPs基因家族編碼的蛋白 抑制 Wnt 通路 持續(xù)的增殖信號 的機 制 ? DNA甲基化發(fā)生時： SFRPs 的啟動子 區(qū)域的高甲基化 SFRPs 表達 抑制 刺激 細胞分裂 促進 Wnt 通路的 過度激活 因而細胞在不需要外界生長刺激因子 的作用下就可以不斷增殖
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