原發(fā)性高血壓良性小動脈性腎硬化講稿(編輯修改稿)
2024-09-15 12:57 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 漿大分子物質(zhì)經(jīng)內(nèi)膜侵入血管壁； （ 2）血管壁的細(xì)胞外基質(zhì)合成增加； （ 3）受損的內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和基質(zhì)的融合。 （二） 腎小球和腎小管 當(dāng)腎小動脈病變、管壁增厚、官腔狹窄發(fā)展到一定的嚴(yán)重程度 ,腎小球的供血明顯減少 ,造成腎小球和小管的缺血性病變。 1. 腎小球 _____缺血性皺縮 ? 毛細(xì)血管皺縮性萎陷， ? 系膜 基質(zhì)增多； ? 腎小球囊壁增厚； ? 以后腎小球萎縮變小，整個硬化。 2. 腎小管： 由于腎小管的血液供給來源于腎小球，對缺血更敏感。故腎小管病變先于腎小球。 ? 早期混濁腫脹； ? 以后腎小管萎縮； ? 基底膜增厚； ? 腎間質(zhì)纖維化。 [臨床表現(xiàn) ] ? 平均生存期 20年 ? 15年后出現(xiàn)器官合并癥：心臟 74％ 腎臟 42％ 眼底 32％ ? 死因： 心臟疾?。ㄖ饕獮樾乃ィ? 50％ 腦血管意外 10％ 15％ 腎衰 10％ 惡性高血壓 5％ ? 原發(fā)性高血壓發(fā)病年齡 25— 45歲。 良性小動脈腎硬化出現(xiàn)臨床癥狀的年齡40— 60歲，其發(fā)生于否與高血壓程度及持續(xù)時密切相關(guān)，通常高血壓持續(xù) 10— 15年后出現(xiàn)腎損害的臨床表現(xiàn)。其它的影響因素有： ：男性較女性易發(fā)??； ：老年人易患?。? ：黑人是進(jìn)入 ESRD的特殊危險因素； ：糖尿病、高脂血癥、高尿酸血癥與高血壓一起促進(jìn)腎損害。 一 . 早期腎損害表現(xiàn) － MG升高： ? β2－ MG是細(xì)胞膜上 HLA分子的一部分，為 100個氨基酸殘基組成的單鏈多肽低分子蛋白， ? 腎小球自由濾過。 ? ％以上由近端小管吸收，尿中排出很少。 ? 測定血、尿中 β2－ MG被公認(rèn)為測定腎小球濾過率和近端腎小管重吸收功能的敏感指標(biāo)。 ? 尿 β2－ MG升高提示腎小管功能下降。 NAG(N－乙酰－ β－葡萄糖苷酶 ) 升高 ? 腎小管和尿路上皮細(xì)胞含 NAG， ? 腎損害時排出增多。 二 . 臨床癥狀 （一） 泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) 1. 夜尿增多 夜尿增多反應(yīng)腎小管已發(fā)生 了缺血性病變，且濃縮功能開始減退。 2. 蛋白尿 ? 蛋白尿的出現(xiàn)提示腎小球已損傷。 ? 一般定性 +－ ++ ； ? 24小時定量不超過 － 。 ? 但有出現(xiàn)大量蛋白尿的報道，可能與代償腎小球內(nèi)的“三高”或繼發(fā)性 FSGS有關(guān)。 3. 尿沉渣鏡檢 有形成分少。 4. 腎功能檢查 ? SBUN、 cr升高； ? 血尿酸升高。 （二） 其它靶器官損害 —— 合并癥 通常比良性小動脈腎硬化出現(xiàn)得更早、病情更嚴(yán)重。 1. 心臟 高血壓左心室肥厚最常見。有人統(tǒng)計在平均生存期 20年得最后有器官合并癥的5年中 74％的 x線檢查 均提示左心室肥厚 50%的 ECG 54％ 心力衰竭 10％ 冠心病心絞痛 2. 腦 ? 腦血管意外 我國腦血管意外在原發(fā)性高血壓死亡原因中占首位。腦血管結(jié)構(gòu)比較薄弱，發(fā)生硬化后更脆弱。易在血壓波動時出血。 ? 腦梗塞 小動脈硬化有利于血栓形成。有人統(tǒng)計，在有器官合并癥的最后 5年中，腦血管意外的發(fā)生率 12％ ? 高血壓腦病 2%。 3. 視網(wǎng)膜動脈硬化 ? 眼底鏡檢查視網(wǎng)膜動脈變化，可以反映其它小動脈尤其是腦部小動脈的變化； ? 測量視網(wǎng)膜中心動脈壓增高； 不同階段可見下列眼底變化： Ⅰ 級：視網(wǎng)膜動脈痙攣 Ⅱ 級： B. 視網(wǎng)膜動脈顯著硬化 Ⅲ 級： Ⅱ 級＋視網(wǎng)膜病變（出血或滲出） Ⅳ 級： Ⅲ 級＋視神經(jīng)乳頭水腫 【 診斷 】 一 . 臨床診斷 1. 必須條件 ① 原發(fā)性高血壓 ② 出現(xiàn)蛋白尿前一般已有 5年以上的持續(xù)高血壓 ③ 有持續(xù)性蛋白尿（一般為輕中度）、鏡檢有形成分少 ④ 有視網(wǎng)膜動脈硬化或動脈硬化性視網(wǎng)膜改變 ⑤ 除
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