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正文內(nèi)容

最新糖尿病口服藥物治療課件(編輯修改稿)

2024-11-22 03:16 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ,乳酸性酸中毒,腎功能不全患者禁用二甲雙胍,二甲雙胍,,α糖苷酶抑制劑,三、α葡萄糖苷酶抑制劑 作用機(jī)制:抑制α葡萄糖苷酶,延緩碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖;可以使 HbA1c 降低 0.50%,并能使體重下降。 種類:阿卡波糖 伏格列波糖 米格列醇,臨床研究結(jié)果顯示每天服用 300mg 阿卡波糖的降糖療效與每天服用 1500mg 二甲雙胍的療效相當(dāng)。,特點(diǎn) 以降低餐后血糖為主,很少吸收入血,單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖,不增加體重。餐前即刻服用或隨第一口主食同服。適用以碳水化合物為主的飲食(50%),對(duì)于蛋白質(zhì)為主的飲食,效果欠佳。 應(yīng)用: ①基礎(chǔ)血糖正常,只有餐后血糖高者首選。 ②用二甲雙胍或中、長(zhǎng)效胰島素,胰島素類似物后基礎(chǔ)血糖已達(dá)標(biāo),餐后血糖尚未達(dá)標(biāo)者可聯(lián)用。 ③T1DM 與胰島素聯(lián)合應(yīng)用,不能單用。,禁忌證: (1)過(guò)敏 (2)胃腸功能障礙者(包括炎癥、潰瘍、消化不良、疝等) (3)肝腎功能不全慎用 (4)過(guò)敏 (5)孕婦、哺乳期婦女 (6)18歲以下兒童 (7)合并感染、創(chuàng)傷、DKA等,副作用: 胃腸道反應(yīng) 加重磺脲類或胰島素的低血糖 一旦發(fā)生低血糖,治療時(shí)需使用葡萄糖或蜂蜜,而食用蔗糖或淀粉類食物糾正低血糖的效果差。,噻唑烷二酮類,四、 噻唑烷二酮類 作用機(jī)制:通過(guò)激活存在于肝臟、肌肉、脂肪組織中的過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)受體來(lái)提高胰島素的敏感性。 TZDs 可使 HbA1c 下降 1.0%1.5%。 TZDs 單獨(dú)使用時(shí)不導(dǎo)致低血糖,但與胰島素或胰島素促泌劑聯(lián)合使用時(shí)可增加低血糖發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。,種類:羅格列酮 吡格列酮 適應(yīng)證: 單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病, 尤其胰島素抵抗明顯者,不宜用于: T1DM、孕婦、哺乳期婦女、兒童、 心力衰竭、肝功能不良 副作用: 水腫、肝功能不良,TZDs 的使用與骨折和心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。 有心力衰竭 [紐約心臟學(xué)會(huì)(NYHA)心功能Ⅱ級(jí)以上]、活動(dòng)性肝病或轉(zhuǎn)氨酶升高超過(guò)正常上限 2.5 倍及嚴(yán)重骨質(zhì)疏松和有骨折病史的患者應(yīng)禁用本類藥物。,,TZD的不良反應(yīng)——水鈉潴留,水鈉潴留,水腫和體重增加 加重心衰風(fēng)險(xiǎn),與胰島素聯(lián)合應(yīng)用可能加重水鈉潴留!,血管擴(kuò)張,機(jī)制不明,直接血管活性效應(yīng),毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性,激活腎小管的醛固酮敏感 性鈉運(yùn)轉(zhuǎn)通道,“Gutderived factors that increase glucosestimulated insulin secretion” In ● cre ● tin Intestine Secretion Insulin,Creutzfeldt. Diabetologia. 1985。28:565.,新的治療方法Incretin,腸促胰素,腸促胰島激素: GLP1和GIP,由遠(yuǎn)端消化道L細(xì)胞分泌 (回腸和結(jié)腸) 以葡萄糖依賴的模式促進(jìn)胰島素釋放 以葡萄糖依賴的模式抑制胰高糖素分泌,從而抑制肝糖輸出 抑制胃的排空 在動(dòng)物模型及離體人類胰島中增強(qiáng)?細(xì)胞增殖和存活,由近端消化道K細(xì)胞分泌(十二指腸) 以葡萄糖依賴的模式促進(jìn)胰島素釋放 在胰島細(xì)胞系中增強(qiáng)?細(xì)胞增殖和存活,GLP1,GIP,GLP1=胰高糖素樣肽 1。 GIP=葡萄糖依賴性促胰島素多肽 Adapted from Drucker DJ Diabetes Care 2003。26:2929–2940。 Ahr233。n B Curr Diab Rep 2003。3:365–372。 Drucker DJ Gastroenterology 2002。122: 531–544。 Farilla L et al Endocrinology 2003。144:5149–5158。 Tr252。mper A et al Mol Endocrinol 2001。15:1559–1570。 Tr252。m
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