【文章內容簡介】 氧環(huán)境下，通過補體系統(tǒng)活化，中性粒細胞聚集并活化，產生大量活性氧，當超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，即可發(fā)生肺毛細血管內皮細胞，肺間質與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫，活性氧還可使α1抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫，此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆癥狀，伴干咳，逐漸發(fā)生呼吸困難，可有發(fā)熱，呼吸功能改變有肺順應性減低，右到左分流，引起低氧血癥，肺部有廣泛的細濕啰音，X線上有細網織或片狀陰影，嚴重者出現(xiàn)毛玻璃狀改變，氧中毒抑制氣道黏液纖毛清除作用，常誘發(fā)呼吸道感染，臨床氧療必須經常警惕氧中毒的可能，除非有絕對指征，吸氧濃度不超過60%，高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h，發(fā)生氧中毒先兆時即采取措施如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并相應減低氧濃度。(6)吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫，主要的誘發(fā)因素是：①反射性保護功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見于外科麻醉時，容易吸入胃內容物。也見于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外，重癥肌無力，感染性多神經根炎，以及中樞神經系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。②病理解剖異常：如先天性，創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管食管瘺，食管憩室，賁門失弛緩癥等。③醫(yī)源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導致嘔吐物吸入呼吸道，發(fā)生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應性等因素有關，吸入含鹽酸的胃內容物，特別容易引起肺水腫，胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內皮細胞破壞，使血管內液滲出到周圍組織，導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞，肺間質充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入后1～3h內可無明顯癥狀，隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音，在吸入的早期，X線表現(xiàn)可以正常，隨著癥狀的出現(xiàn)，顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影，由于Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液，應作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，適當用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質，加重肺水腫，及早應用腎上腺皮質激素，還可應用利尿劑等，本病預防重于治療。(7)感染性肺水腫：繼發(fā)于全身感染和 (或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因，系肺毛細血管通透性增高所致，肺內并無細菌大量繁殖，肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現(xiàn)咳血痰，高熱等，體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫改變，治療主要針對病因，積極抗感染和氧療等。(8)其他：①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見于嗎啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴重缺氧，導致肺毛細血管壁通透性增加。缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加。②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡毛細血管膜進入血液循環(huán)，使血容量突然增高，若心肌功能發(fā)生障礙，左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時，可誘發(fā)肺水腫。海水則是高滲性的，進入肺部后，使大量水分從血循環(huán)進入肺泡引起肺水腫，肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內皮細胞損害而致通透性增高，從而使肺水腫加劇。③尿毒癥性肺水腫，腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素主要有：，動脈粥樣硬化所致左心衰竭，，血管內膠體滲透壓降低，肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進肺水腫形成。④妊娠中毒性肺水腫，妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關。，左心衰竭及肺靜脈壓增高。，血管加壓素的分泌和腎性鈉，水潴留。⑤電擊復律后肺水腫，電擊復律治療心律失常后1～3h內可有少數病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉成竇性心律的病例，可能由于電擊抑制左心房功能所致，也有認為系肺栓塞引起。⑥職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫，容易引起肺水腫的工業(yè)氣體主要有二氧化氮，氯，氯的氧化物，光氣，氨，氟化物，臭氧，二氧化硫，氧化鎘，硒化物，硫酸二甲酯，甲醛等，發(fā)病機制與下列因素有關：。，使乙酰膽堿在體內積聚導致支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。四、肺水腫飲食保健飲食上須忌食脂肪油膩、香甜黏滯、煎炸、香燥、酸澀的食物；嚴格忌海腥發(fā)物，酒和辛辣刺激食物。可吃些：枇杷、柿子、梨子、羅漢果、柑橘、柚子等，對肺挺有幫助的。五、肺水腫治療及時發(fā)現(xiàn)，采取積極有效的治療措施，迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換，是搶救成功的關鍵。治療措施應在對癥治療的同時，積極治療 病因及誘發(fā)因素。 采取半坐位，兩下肢下垂，必要時四肢交替束縛止血帶，以減少靜脈回心血量，減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道，抗休克治療時需采用中心靜脈壓監(jiān)測指導補 液，有條件者用漂浮導管監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓，以免誤輸大量液體進入肺循環(huán)，加重肺水腫。除有低蛋白血癥，一般不宜輸血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。 缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態(tài)，又可促使肺水腫進一步惡化，因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧(PaO2)，而無二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻導管或面罩給氧，開始氧流量為2～3L/min，待病人適應后，漸增至5～6L/min，或根據病人具體情況而應用。重度缺氧可采用 60%以上的高濃度氧，但應警惕氧中毒。為消除泡沫，氧氣可通過含50%～70%酒精的濕化瓶，用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入，抗泡沫效果更好。重度 肺水腫，尤其是