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20xx年醫(yī)學專題—肺水腫的簡述(編輯修改稿)

2024-11-19 05:58 本頁面
 

【文章內容簡介】 氧環(huán)境下,通過補體系統(tǒng)活化,中性粒細胞聚集并活化,產生大量活性氧,當超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時,即可發(fā)生肺毛細血管內皮細胞,肺間質與肺泡上皮細胞的損傷,使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫,活性氧還可使α1抗胰蛋白酶失活,蛋白酶活性增高,丙二醛及花生四烯酸代謝產物增多等各種途徑,加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫,此外,氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞,使肺泡表面活性物質減少,肺泡表面張力增加,促使肺毛細血管內液體浸入肺泡,加劇肺水腫,臨床上胸骨下緊悶,胸痛為氧中毒的先兆癥狀,伴干咳,逐漸發(fā)生呼吸困難,可有發(fā)熱,呼吸功能改變有肺順應性減低,右到左分流,引起低氧血癥,肺部有廣泛的細濕啰音,X線上有細網織或片狀陰影,嚴重者出現(xiàn)毛玻璃狀改變,氧中毒抑制氣道黏液纖毛清除作用,常誘發(fā)呼吸道感染,臨床氧療必須經常警惕氧中毒的可能,除非有絕對指征,吸氧濃度不超過60%,高壓氧治療如在2個大氣壓下,吸入純氧不超過4h,3個大氣壓時,不超過2h,發(fā)生氧中毒先兆時即采取措施如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并相應減低氧濃度。(6)吸入性肺水腫:因食物,胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道,可引起支氣管肺的損害,造成吸入性肺炎,也可引起肺水腫,主要的誘發(fā)因素是:①反射性保護功能障礙:如神志不清,咽部對吸入物的反射減弱,最常見于外科麻醉時,容易吸入胃內容物。也見于酒醉,嘔吐,服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量,腦血管意外,重癥肌無力,感染性多神經根炎,以及中樞神經系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。②病理解剖異常:如先天性,創(chuàng)傷性或癌腫性支氣管食管瘺,食管憩室,賁門失弛緩癥等。③醫(yī)源性因素:如胃管(鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐,氣管切開套管抑制咽部運動,都可能導致嘔吐物吸入呼吸道,發(fā)生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH,吸入液的量,吸入液的毒性,吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應性等因素有關,吸入含鹽酸的胃內容物,特別容易引起肺水腫,胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤,肺泡上皮細胞損傷,毛細血管內皮細胞破壞,使血管內液滲出到周圍組織,導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞,肺間質充血水腫,肺泡水腫,病人在吸入后1~3h內可無明顯癥狀,隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促,繼而出現(xiàn)發(fā)紺,心悸和低血壓,可有血性泡沫痰和肺部濕啰音,在吸入的早期,X線表現(xiàn)可以正常,隨著癥狀的出現(xiàn),顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影,由于Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液,應作氣管插管加機械呼吸,常用呼氣末正壓呼吸(PEEP),適當用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫,但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質,加重肺水腫,及早應用腎上腺皮質激素,還可應用利尿劑等,本病預防重于治療。(7)感染性肺水腫:繼發(fā)于全身感染和 (或)肺部感染的肺水腫,革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血癥是引起肺水腫的主要原因,系肺毛細血管通透性增高所致,肺內并無細菌大量繁殖,肺水腫也可繼發(fā)于病毒感染,如流感病毒和水痘病毒等,引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高,起病24~48h后,病人的咳嗽,呼吸困難加劇,出現(xiàn)咳血痰,高熱等,體檢和胸部X線呈現(xiàn)典型肺水腫改變,治療主要針對病因,積極抗感染和氧療等。(8)其他:①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫,見于嗎啡,美沙酮(美散痛),巴比妥酸鹽等中毒,發(fā)生機制系呼吸中樞極度抑制,嚴重缺氧,導致肺毛細血管壁通透性增加。缺氧對下丘腦的刺激反應引起周圍血管收縮,血液重新分布而致肺血容量增加。②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫,大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡毛細血管膜進入血液循環(huán),使血容量突然增高,若心肌功能發(fā)生障礙,左心室不能負擔血容量增加所需的負荷時,可誘發(fā)肺水腫。海水則是高滲性的,進入肺部后,使大量水分從血循環(huán)進入肺泡引起肺水腫,肺水腫所致缺氧引起肺毛細血管內皮細胞損害而致通透性增高,從而使肺水腫加劇。③尿毒癥性肺水腫,腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫,發(fā)病因素主要有:,動脈粥樣硬化所致左心衰竭,,血管內膠體滲透壓降低,肺毛細血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大,促進肺水腫形成。④妊娠中毒性肺水腫,妊娠中毒病人并發(fā)肺水腫與下列因素有關。,左心衰竭及肺靜脈壓增高。,血管加壓素的分泌和腎性鈉,水潴留。⑤電擊復律后肺水腫,電擊復律治療心律失常后1~3h內可有少數病人發(fā)生肺水腫,且都發(fā)生在已轉成竇性心律的病例,可能由于電擊抑制左心房功能所致,也有認為系肺栓塞引起。⑥職業(yè)中毒性肺水腫是指由于職業(yè)上接觸刺激性有害氣體或毒物而發(fā)生的肺水腫,容易引起肺水腫的工業(yè)氣體主要有二氧化氮,氯,氯的氧化物,光氣,氨,氟化物,臭氧,二氧化硫,氧化鎘,硒化物,硫酸二甲酯,甲醛等,發(fā)病機制與下列因素有關:。,使乙酰膽堿在體內積聚導致支氣管黏液的大量分泌,支氣管痙攣,呼吸肌和呼吸中樞麻痹,引起缺氧和肺毛細血管壁通透性增高。四、肺水腫飲食保健飲食上須忌食脂肪油膩、香甜黏滯、煎炸、香燥、酸澀的食物;嚴格忌海腥發(fā)物,酒和辛辣刺激食物。可吃些:枇杷、柿子、梨子、羅漢果、柑橘、柚子等,對肺挺有幫助的。五、肺水腫治療及時發(fā)現(xiàn),采取積極有效的治療措施,迅速減低肺靜脈壓及維持足夠的血氣交換,是搶救成功的關鍵。治療措施應在對癥治療的同時,積極治療 病因及誘發(fā)因素。 采取半坐位,兩下肢下垂,必要時四肢交替束縛止血帶,以減少靜脈回心血量,減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道,抗休克治療時需采用中心靜脈壓監(jiān)測指導補 液,有條件者用漂浮導管監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓或肺動脈舒張壓,以免誤輸大量液體進入肺循環(huán),加重肺水腫。除有低蛋白血癥,一般不宜輸血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等膠體溶液、以免妨礙水腫液的回吸收。 缺氧是急性肺水腫時存在的嚴重病理狀態(tài),又可促使肺水腫進一步惡化,因此糾正缺氧至關重要。只有缺氧(PaO2),而無二氧化碳潴 留,可采用鼻塞、鼻導管或面罩給氧,開始氧流量為2~3L/min,待病人適應后,漸增至5~6L/min,或根據病人具體情況而應用。重度缺氧可采用 60%以上的高濃度氧,但應警惕氧中毒。為消除泡沫,氧氣可通過含50%~70%酒精的濕化瓶,用1%硅酮或二甲硅油噴霧吸入,抗泡沫效果更好。重度 肺水腫,尤其是
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