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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸功能及纖維支氣管鏡(編輯修改稿)

2024-11-19 04:52 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 其是需要 (xūy224。o)進行肺葉切除的患者l 患者能否耐受麻醉和手術(shù)l 能否耐受肺葉切除第五十八 頁 ,共一百四十五 頁 。目的 (m249。d236。)162。 發(fā)現(xiàn)癥狀不典型的肺病162。 對手術(shù)風(fēng)險和效益進行評價162。 制訂圍手術(shù)期的護理計劃 (j236。hu224。)162。 估計術(shù)后肺功能第五十九 頁 ,共一百四十五 頁 。風(fēng)險 (fēngxiǎn)評價162。 阻塞 (zǔs232。)型肺病是手術(shù)治療最重要的危險因素,阻塞 (zǔs232。)越重,術(shù)后并發(fā)癥的危險越高。162。 限制型肺病病人對手術(shù)的耐受較好;但是不能失去很多有功能的肺組織。第六十 頁 ,共一百四十五 頁 。? DLco?60% 則不足以做大的肺切除 (qiēch)手術(shù)第六十一 頁 ,共一百四十五 頁 。血氣分析 (fēnxī)及酸堿失衡第六十二 頁 ,共一百四十五 頁 。呼吸 (hūxī)機體與外界環(huán)境之間的氣體交換(jiāohu224。n)過程外呼吸 :氣體在肺的交換 內(nèi)呼吸 :氣體在組織中的交換 第六十三 頁 ,共一百四十五 頁 。第六十四 頁 ,共一百四十五 頁 。分壓162。 PaO2:動脈血中溶解的(非結(jié)合)氧分子產(chǎn)生的壓力。l 血液中的 O2以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的形式存在。 100ml中物理溶解的氧為 。l 每 g血紅蛋白可結(jié)合 O2l 高壓氧治療( 3個大氣壓), PaO2達 2024mmHg,物理溶解的氧量將達到 (d225。 d224。o)。162。 PaCO2動脈血中溶解的(非結(jié)合的)二氧化碳產(chǎn)生的壓力。l 血液中的 CO2以物理溶解、化學(xué)結(jié)合和碳酸的形式存在。37℃ , PaCO2為 40mmHg時,溶解的 CO2量為 。第六十五 頁 ,共一百四十五 頁 。血紅蛋白氧解離 (jiě l237。)曲線( oxygen dissociation curve , ODC)162。 從氧離曲線的圖形可以發(fā)現(xiàn) PaO2在 60mmHg以上時,曲線平坦, SaO2在 90%以上,即 PaO2有較大幅度變化時, SaO2的水平變化不大。162。 當 PaO2在 60mmHg以下時,曲線陡直,即 PaO2稍微 (shāowēi)下降,SaO2即明顯下降。第六十六 頁 ,共一百四十五 頁 。PaO2162。 PaO2=100 ( 年齡) 177。5mmHg162。 PaO220mmHg,組織不能從血液中攝取氧,有氧代謝不能進行162。 PaO2受通氣和換氣兩個因素的共同 (g242。ngt243。ng)影響第六十七 頁 ,共一百四十五 頁 。SaO2氧合血紅蛋白占能與氧結(jié)合血紅蛋白的百分比。162。 正常參考值為 95~98%。162。 脈氧儀:測定手指皮下搏動的動脈血中血紅蛋白對兩種波長 (bōch225。ng)光的吸收情況,計算 SaO2。l 皮膚灌注減低的情況下測定結(jié)果不可靠。l 無法將異常血紅蛋白(如碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白)同氧合血紅蛋白區(qū)分開來。在大量異常血紅蛋白存在的情況下,其所測得的 SaO2水平不能正確反映血氧含量。 第六十八 頁 ,共一百四十五 頁 。肺泡 (f232。ip224。o)動脈血氧分壓差( PAaO2)PAO2 = FiO2?(PB 47) PACO2/162。 正常青年人 PA—aO 2的正常值為15~20mmHg,隨年齡增加而增加,不超過 30mmHg。162。 反映 (fǎny236。ng)肺臟的換氣功能。 第六十九 頁 ,共一百四十五 頁 。CO2 Production and EliminationReaction Products EliminationGlucose H+ + HCO3 Fat H+ + HCO3 +O2+O2Lungs24,000 mEq/dayVolatile acid? 正常情況下, CO2增加 (zēngjiā)可以通過肺泡通氣量的增加(zēngjiā)而使血中的 PaCO2保持恒定。? 病理情況下, CO2的產(chǎn)生增加,如燒傷、感染等,或肺臟的通氣功能受損,增加的 CO2不能完全排出體外。第七十 頁 ,共一百四十五 頁 。第七十一 頁 ,共一百四十五 頁 。CO2的排出 (p225。i chū)162。 在 CO2產(chǎn)量恒定的情況下, PaCO2和 VA呈反比。162。 每分通氣 (tōng q236。)量( VE) =潮氣量( VT) 呼吸頻率( RR)。162。 VA = VT – VDl VE并不能很好的反映有效的通氣情況。l PaCO2能更好的反映 CO2的排出情況。第七十二 頁 ,共一百四十五 頁 。PaCO2162。 PaCO2的正常值為 35~45mmHg162。 PaCO2和肺泡通氣量呈反比162。 CO2彌散速度 (s249。d249。)是 O2的 20倍?;静皇軓浬⒐δ苷系K的影響,是肺泡通氣量的直接反映。第七十三 頁 ,共一百四十五 頁 。低氧血癥原因 (yu225。nyīn)的初步判斷162。 低氧血癥時, PaCO2降低,說明肺泡通氣量較正常增加,病因為換氣 (hu224。n q236。)功能障礙l V/Q失調(diào),彌散障礙或分流l 常見于肺纖維化、肺栓塞、肺水腫等162。 低氧血癥時, PaCO2升高,說明肺泡通氣量下降,病因為通氣功能障礙l VA下降l 常見于 COPD、呼吸肌麻痹等。 第七十四 頁 ,共一百四十五 頁 。V/Q失衡 (shī h233。nɡ)第七十五 頁 ,共一百四十五 頁 。低氧血癥和組織 (zǔzhī)缺氧162。 低氧血癥( Hypoxemia):其特征為 PaO2下降。l 通氣功能和換氣功能障礙引起l 組織氧耗量過大162。 組織缺氧除低氧血癥外,還可能是血液 (xu232。y232。)攜氧能力下降(貧血、 CO中毒)、組織灌注不良(休克)或組織不能利用氧等(氰化物中毒)等原因,這些情況下 PaO2均可正常。 第七十六 頁 ,共一百四十五 頁 。換氣 (hu224。n q236。)功能障礙162。 低氧血癥, PaCO2正常(或下降 (xi224。ji224。ng))162。 PAaO2增加第七十七 頁 ,共一百四十五 頁 。通氣 (tōng q236。)功能障礙162。 進出肺泡的氣體量下降 (xi224。ji224。ng)162。 低氧血癥和高碳酸血癥( PaCO2升高)同時出現(xiàn)162。 PAaO2正常第七十八 頁 ,共一百四十五 頁 。酸堿的概念 (g224。ini224。n)162。 酸堿平衡對于維持機體各項正常的生理機能非常重要。162。 H+常常保持 (bǎoch237。)在一個很窄的范圍內(nèi)(體液中的濃度約為 )162。 通常用 pH來表示 H + , pH=log[H +]。動脈血的 pH在 ~。第七十九 頁 ,共一百四十五 頁 。酸堿的概念 (g224。ini224。n)162。 可以解離 (jiě l237。)出 H+的物質(zhì)稱為酸。l 血中酸性物質(zhì)越多, H+就越多, pH也就越低。162。 和 H+結(jié)合的物質(zhì)稱為堿162。 pH是構(gòu)成體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的重要部分,對血pH的動態(tài)調(diào)節(jié)依賴于肺臟、腎臟和血中緩沖對相互作用。 第八十 頁 ,共一百四十五 頁 。Acids Production and EliminationReaction Products EliminationGlucose H+ + HCO3 Fat H+ + HCO3 Glucose H+ + lactateCysteine H+ + sulfatePhosphoproteins H+ + phosphateAnaerobic+O2+O2+O2+O2Lungs24,000 mEq/dayVolatile acidKidneys50100 mEq/dayNonvolatile acid第八十一 頁 ,共一百四十五 頁 。酸的排泄 (p225。ixi232。)162。 機體排出酸的器官 (q236。guān)包括肺臟和腎臟l 肺臟每天所排出的酸約為 13000mmol(可揮發(fā)酸: H2CO3 )l 經(jīng)腎臟排出的酸僅為 40~80mmol(固定酸:不能轉(zhuǎn)變?yōu)闅怏w的酸,如硫酸、磷酸)第八十二 頁 ,共一百四十五 頁 。酸堿失衡 (shī h233。nɡ)的調(diào)節(jié)162。 血漿緩沖162。 肺臟162。 細胞內(nèi)調(diào)節(jié) (ti225。oji233。)162。 腎臟第八十三 頁 ,共一百四十五 頁 。Bicarbonate Buffering SystemCO2 + H2O ? H2CO3 ? H+ + HCO3Oral intakeKidneyMetabolismOral intakeKidneyStomachMetabolismLung第八十四 頁 ,共一百四十五 頁 。第八十五 頁 ,共一百四十五 頁 。PaCO2PaCO2 40 mmHg, M
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