【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 下腔出血SAH: 病因先天性動(dòng)脈瘤。腦血管畸形。高血壓動(dòng)脈硬化性動(dòng)脈瘤。腦底異常血管網(wǎng)。臨床表現(xiàn) 任何年齡均可發(fā)病，青少年多見。發(fā)病前多有明顯誘因,如劇烈運(yùn)動(dòng)、過勞、激動(dòng)、用力、排便、咳嗽、飲酒等前驅(qū)癥狀：動(dòng)脈瘤未破裂時(shí)常無癥狀。約1/3的SAH患者動(dòng)脈瘤破裂前數(shù)日或數(shù)周有頭痛、惡心、嘔吐等“警告性滲漏”癥狀。后交通動(dòng)脈瘤易壓迫動(dòng)眼神經(jīng)而致麻痹癥狀。頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段動(dòng)脈瘤易損害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ腦神經(jīng)。大腦前動(dòng)脈瘤可出現(xiàn)精神癥狀。 大腦中動(dòng)脈瘤可出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙和抽搐。 椎基底動(dòng)脈瘤可出現(xiàn)面癱等腦神經(jīng)癱瘓。腦血管畸形病人常有癲癇發(fā)作。 典型臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。有短暫意識(shí)障礙、項(xiàng)背部或下肢疼痛、畏光等。眼底檢查：可見視網(wǎng)膜出血、視乳頭水腫。約25％患者可見玻璃體膜下片塊狀出血，發(fā)病1小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)，是急性高依壓、眼靜脈回流受阻所致，有診斷特異性。輔助檢查 :顱腦CT:是確診SAH的首選診斷方法。、敏感，:常見均勻一致的血性CSF，壓力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。腰椎穿刺有誘發(fā)重癥病例腦疝形成的危險(xiǎn)，常見并發(fā)癥：再出血。是SAH致命的并發(fā)癥。出血后1個(gè)月內(nèi)再出血危險(xiǎn)性最大, 2周內(nèi)再發(fā)率占再發(fā)病例的54％－80％。再出血原因多為動(dòng)脈瘤破裂。多在病情穩(wěn)定情況下,突然再次出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐發(fā)作、昏迷,甚至去腦強(qiáng)直及神經(jīng)定位體征,頸強(qiáng)及Kernig征明顯加重；復(fù)查腦脊液再次呈新鮮紅色。 腦血管痙攣。是死亡和傷殘的重要原因。 早發(fā)性出現(xiàn)于出血后，歷時(shí)數(shù)十分鐘至數(shù)小時(shí)緩解。表現(xiàn)為一過性意識(shí)障礙和輕度神經(jīng)功能缺失遲發(fā)性發(fā)生于出血后5～15天，7～10大為高峰期，2～4周逐漸減少。 遲發(fā)性者為彌散性，可繼發(fā)腦梗死，常見癥狀是意識(shí)障礙、局灶神經(jīng)體征如偏癱等。 腦積水急性腦積水多于發(fā)病后2天內(nèi)發(fā)生，發(fā)生率約為20％，與腦室及蛛網(wǎng)膜下腔中積血量有關(guān)；輕者僅有嗜睡、近記憶受損，可有上視受限、外展神經(jīng)癱瘓、下肢腱反射亢進(jìn)等；重者出現(xiàn)昏睡或昏迷，可因腦疝形成而死亡。遲發(fā)性腦積水發(fā)生在SAH后2－4周。 其他常見并發(fā)癥：5％～10％患者可發(fā)生抽搐。5％－30％患者發(fā)生低鈉血癥和血容量減少，與抗利尿激素分泌不足和水潴留有關(guān)。還可出現(xiàn)神經(jīng)源性心臟及肺功能障礙等。診斷 :突然發(fā)生的劇烈頭痛,惡心,嘔吐和腦膜刺激征陽(yáng)性的患者,無局灶性神經(jīng)缺損體征,伴或不伴有意識(shí)障礙,可診斷本病。如CSF呈均勻一致血性,壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血?jiǎng)t可臨床確診。應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查證實(shí)臨床診斷,并進(jìn)行病因?qū)W診斷。治療：?防治再出血：,絕對(duì)臥床4－6周。、舒適和暗光，避免一切可引起血壓及顱壓增高誘因,如用力排便、咳嗽、噴隊(duì)情緒激動(dòng)和勞累等。、安定和魯米那等。：抑制纖維蛋白溶解酶原的形成,推遲血塊溶解，防止再出血的發(fā)生。常用藥物：6－氨基已酸、止血芳酸、止血環(huán)酸。：防止復(fù)發(fā)的有效方法，應(yīng)在發(fā)病后24－72小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。?防治遲發(fā)性血管痙攣：鈣通道桔抗劑可減輕血管痙攣引起的臨床癥狀。常用有尼莫地平。?腦水腫與顱內(nèi)壓增高防治。?營(yíng)養(yǎng)支持，加強(qiáng)護(hù)理。腦血栓形成：是腦梗死中最常見的類型。通常指腦動(dòng)脈的主干或其皮層支因動(dòng)脈粥樣硬化及各類動(dòng)脈炎等血管病變，導(dǎo)致血管的管腔狹窄或閉塞，并進(jìn)而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。病因：?動(dòng)脈管腔狹窄和血栓形成：。:感染性、藥源性。：紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥等。:腦淀粉樣血管病、Moyamoya病等。 ?血管痙攣：可見于蛛網(wǎng)膜下腔出血、偏頭痛、子病和頭外傷等病人。?病因未明:某些病例雖具有腦梗死的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)證據(jù),但難確定病因。發(fā)病機(jī)制： ?腦組織對(duì)缺血、缺氧損害非常敏感，阻斷腦血流30秒鐘腦代謝即會(huì)發(fā)生改變，l分鐘后神經(jīng)元功能活動(dòng)停止，腦動(dòng)脈閉塞致供血區(qū)缺血超過5分鐘后即可出現(xiàn)腦梗死。 ?缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性：輕度缺血時(shí)僅有某些神經(jīng)元喪失。嚴(yán)重缺血時(shí)各種神經(jīng)元均有選擇性死亡。完全持久的缺血時(shí)，缺血區(qū)內(nèi)各種神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞均壞死。 ?急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。 ，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)，損傷仍為可逆的，腦代謝障礙可得以恢復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。 ?治療時(shí)間窗 （重點(diǎn)）再灌注時(shí)間窗：腦動(dòng)脈閉塞后腦血流再通，氧與葡萄糖等的供應(yīng)恢復(fù)，腦組織缺血損傷可得到恢復(fù)的時(shí)間，通常為起病后6小時(shí)內(nèi)。 神經(jīng)保護(hù)時(shí)間窗：應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)藥物有效防止或減輕腦損傷，改善預(yù)后的時(shí)間窗，通常為起病后數(shù)小時(shí)到數(shù)天。臨床表現(xiàn) 一般特點(diǎn):?由動(dòng)脈粥樣硬化所致者以中,老年人多見,由動(dòng)脈炎所致者以中青年多見。?常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病。?部分病例病前有肢體無力及麻木、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀。?神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時(shí)或l2天內(nèi)達(dá)到高峰。?除腦干便死和大面積梗死外，大多數(shù)病人意識(shí)清楚或僅有輕度意識(shí)障礙。頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞綜合征：?單眼一過性黑蒙,病灶側(cè)Horner征。?頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱,服或頸部血管雜音；?對(duì)側(cè)偏癱,偏身感覺障礙和偏盲等（大腦中動(dòng)脈或大腦中、前動(dòng)脈缺血）；?主側(cè)半球受累可有失語(yǔ)癥，非主側(cè)半球受累可出現(xiàn)體象障礙；?亦可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。大腦前動(dòng)脈閉塞綜合征：?對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及偏癱,以面舌癱及下肢癱為重,可伴輕度感覺障礙；?尿失禁(旁中央小葉受損)；?精神障礙如淡漠,反應(yīng)遲鈍,欣快,始動(dòng)障礙和緘默等(額極與胼胝體受累),常有抓握與吸吮反射(額葉病變) 。大腦中動(dòng)脈閉塞綜合征：?三偏癥狀:。；?可有不同程度的意識(shí)障礙；?主側(cè)半球受累可出現(xiàn)失語(yǔ)癥，非主側(cè)半球受累可見體象障礙。 大腦后動(dòng)脈閉塞綜合征:?對(duì)例偏盲或象限盲。?視幻覺,視物變形,視覺失認(rèn)。?偏癱及偏身感覺障礙(較輕)。?丘腦綜合征。?失讀癥,命名性失語(yǔ),體象障礙 椎－基底動(dòng)脈閉塞綜合征?腦神經(jīng)受損表現(xiàn)；?錐體束征；?小腦癥狀；?眩暈、嘔吐、意識(shí)障礙；?肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等；?對(duì)側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲；?嚴(yán)重記憶障礙（顳葉內(nèi)側(cè)受累）。輔助檢查 ?顱腦CT:低密度梗死灶。?MRI。 ?血管造影（DSA、MRA、CTA)：可發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞的部位.?腦脊液檢查：通常正常，大面積腦梗死壓力可增高，出血性腦梗死CSF可見紅細(xì)胞。?其他:、PET:顯示CBF,識(shí)別半暗帶。:TCD,頸動(dòng)脈B超,血糖等。：肝功,腎功,電解質(zhì)等。 診斷依據(jù)：?突然發(fā)病,迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀?具有腦梗死的一般特點(diǎn)?具有腦梗死的病因或危險(xiǎn)因素?神經(jīng)癥狀和體征可以用某一血管綜合征解釋?腦CT/MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶,或排除腦出血,瘤卒中和炎癥性疾病等,即可確診。 須注意與下列疾病進(jìn)行鑒別：腦出血；腦栓塞；顱內(nèi)占位病變。治療原則 :為獲得最佳療效應(yīng)力爭(zhēng)早期溶栓治療。針對(duì)腦梗死后的病理生理機(jī)制進(jìn)行腦保護(hù)治療。積極并發(fā)癥防治。早期進(jìn)行康復(fù)治療。對(duì)卒中的危險(xiǎn)因素及時(shí)給予預(yù)防性干預(yù)措施。要采取個(gè)體化治療原則。整體化觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響。最終達(dá)到挽救生命、降低病殘及預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。治療1．超早期溶栓治療 目的:是溶解血栓,迅速恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注,減輕神經(jīng)元損傷。溶栓應(yīng)在起病6小時(shí)內(nèi)的治療時(shí)間窗內(nèi)進(jìn)行才有可能挽救缺血半暗帶。常用藥物：尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)、重組的組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)。并發(fā)癥：腦梗死病灶繼發(fā)出。 2．抗凝治療 目的:在于防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成。常用藥物:肝素,低分子肝素及華法林等?？捎糜谶M(jìn)展性卒中,溶栓治療后短期應(yīng)用防止再閉塞。并發(fā)癥：出血. (胞磷膽堿)；（降纖酶）；（阿司匹林）；； ：包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。維持呼吸道通暢；防治肺炎、尿路感染和褥瘡；預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成；控制抽搐發(fā)作，及時(shí)處理病人的抑郁或焦慮障礙；進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)（3d)；控制 Bp、血糖；維持水電解質(zhì)的平衡；防治腦水腫與顱內(nèi)高壓。 (應(yīng)盡早進(jìn)行)。腦栓塞cerebral embolism:是指血液中各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)使血管腔急性阻塞引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。 約占腦梗死的15～20％。臨床表現(xiàn) : 見表。輔助檢查： 頭顱CT及MRI； MRA；腦脊液；ECG、超聲心動(dòng)圖、頸動(dòng)脈超聲。診斷依據(jù)：?驟然起病，數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)、一過性意識(shí)障礙、抽搐發(fā)作等局灶性癥狀。?有心臟病史或發(fā)現(xiàn)栓子來源。?腦CT和MRI可明確腦栓塞部位、范圍、數(shù)目及是否伴有出血。?同時(shí)發(fā)生其他臟器栓塞、心電圖異常均有助于診斷。治療與腦血栓形成相似，但有以下不同：梗死面積大，腦水腫和顱內(nèi)高壓嚴(yán)重，應(yīng)積極進(jìn)行脫水、降顱壓治療，必要時(shí)進(jìn)行大顱瓣切除減壓。部分心源性腦栓塞患者發(fā)病后2～3小時(shí)內(nèi)，用較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑如罌粟堿靜滴或吸入亞硝酸異戊酯，可收到意想不到的滿意療效。預(yù)防性抗凝治療。原發(fā)病的治療：?抗心律失常治療與心功能保護(hù)。?氣體栓子的處理應(yīng)采取頭低位,左側(cè)臥位。?如系減壓病應(yīng)立即行高壓氧治療,可使氣栓減少。?脂肪栓的處理除可用擴(kuò)容劑,血管擴(kuò)張劑,5％碳酸氫鈉注射液250ml靜脈滴注,每日2次。?感染性栓塞需選用有效足量的抗生素抗感染治療。重癥肌無力MG:是神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病,臨床特征為全身或部分骨骼肌病態(tài)易疲勞,通常在活動(dòng)后癥狀加重,經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑(ChE I)治療后癥狀減輕。 臨床表現(xiàn) :任何年齡均可發(fā)病,兩個(gè)高峰年齡段 ?2040歲女:男為3:2。80%?4075 歲男性多見,10%20%有胸腺瘤,且隨年齡增 加而增加,橫紋肌抗體增高,以眼肌和延髓肌受累明顯。 誘因 感染、精神創(chuàng)傷、過度疲勞、妊娠、分娩等為常