20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化-lh-20xx0429講訴(編輯修改稿)
2024-11-16 06:33 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 膽紅素血癥,第四十一頁，共九十二頁。,肝功能（失代償(d224。i ch225。nɡ)期 ）,蛋白代謝(d224。ixi232。) A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白電泳 免疫球蛋白,第四十二頁，共九十二頁。,凝血酶原時間(sh237。jiān)（PT）,正常值：1214S 反映肝細胞急慢性損傷所致凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的合成障礙 與肝細胞受損程度正相關(guān) 早期非活動性肝硬化正常(zh232。ngch225。ng) 晚期肝硬化和肝細胞受損明顯時延長 注射維生素K不能糾正,第四十三頁，共九十二頁。,腹水(f249。shuǐ)檢查,腹水為淡黃色的漏出 如并發(fā)腹膜炎時，則透明度降低，比重(bǐzh242。ng)增高，細胞數(shù)增多，利凡他實驗陽性，細菌培養(yǎng)有時陽性 如革蘭陰性桿菌感染，腹水鱟溶解物試驗（limulus lysate test）可陽性,第四十四頁，共九十二頁。,滲出液與漏出液鑒別(ji224。nbi233。)要點,漏出液 滲出液 原因 非炎癥 炎癥、腫瘤、理化因素 外觀 淡黃漿液 膿性、血性(xu232。x236。ng)、乳糜 透明度 透明或微混 大多混濁 比重 ＜1.018 ＞1.018 Rivalta 陰性 陽性 凝固性 不自凝 自凝,第四十五頁，共九十二頁。,滲出液與漏出液鑒別(ji224。nbi233。)要點,漏出液 滲出液 蛋白總量 ＜25g/L ＞25g/L 有核細胞記數(shù) ＜100106/L ＞500 106/L 有核細胞分類 淋巴、間皮細胞 中性(zhōngx236。ng)、淋巴細胞 細菌檢查 無 有,胸腹(xiōnɡ f249。)水LDH200u/l 胸腹水LDH/血清LDH0.6 胸腹水pro/血清pro0.5,第四十六頁，共九十二頁。,其他系統(tǒng)(x236。tǒng)檢查,第四十七頁，共九十二頁。,造血(z224。o xu232。)系統(tǒng),脾功能亢進時應(yīng)測定全血細胞及血小板計數(shù)(j236。 sh249。)，必要時作骨髓檢查； 疑及DIC時應(yīng)作凝血消耗因子試驗,第四十八頁，共九十二頁。,血清(xu232。qīng)免疫學(xué)檢查,肝炎標(biāo)志物 AFP 自身(z236。shēn)抗體,第四十九頁，共九十二頁。,內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。tǒng),雄激素減少，雌激素升高 腎上腺皮質(zhì)(p237。zh236。)功能減退（17酮類固醇減少）繼發(fā)性醛固酮增多,第五十頁，共九十二頁。,內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。tǒng),肝性糖尿病時血糖升高，晚期肝功能衰竭(shuāiji233。)時血糖降低 肝性腦病時可作血氨測定,第五十一頁，共九十二頁。,內(nèi)分泌系統(tǒng)(x236。tǒng),肝腎綜合征時應(yīng)作腎功能檢查 疑及自身免疫性肝炎引起的肝硬化或膽汁(dǎnzhī)性肝硬化時，應(yīng)作相應(yīng)抗體等免疫學(xué)檢查,第五十二頁，共九十二頁。,影像學(xué)檢查(jiǎnch225。),超聲波檢查 肝硬化代償(d224。i ch225。nɡ)期可見肝臟腫大，回聲致密 失代償期肝臟表面凹凸不平，回聲增粗或結(jié)節(jié)狀改變 門脈高壓者可見門靜脈主干內(nèi)徑增寬＞13mm ，脾靜脈內(nèi)徑＞8mm，脾大,第五十三頁，共九十二頁。,影像學(xué)檢查(jiǎnch225。),CT 肝硬化代償期肝臟(gānz224。ng)腫大 晚期肝臟縮小，肝門擴大和縱裂增寬，左右肝葉比裂失調(diào) 肝臟密度降低，增強后可見肝內(nèi)門脈、肝靜脈、側(cè)枝血管、脾腫大,第五十四頁，共九十二頁。,影像學(xué)檢查(jiǎnch225。),MRI 影象與CT相似 不需要造影劑、多平面(p237。ngmi224。n)成象 確定門靜脈分流形成、有無靜脈曲張優(yōu)于CT,第五十五頁，共九十二頁。,CT,第五十六頁，共九十二頁。,食管(sh237。guǎn)鋇劑X線檢查,輕度：靜脈曲張僅限于食管下段，粘膜皺襞稍增粗，管腔輪廓不整，可呈鋸齒狀，食管收縮排空 中度：靜脈曲張累及食管中、下段，粘膜皺襞粗大，扭曲如蚯蚓，食管張力減退(jiǎntu236。)，管腔稍擴張，輪廓凹凸不平呈串珠狀，食管排空略延遲 重度：靜脈曲張累及食管中、上段至全長，管腔擴張，腔內(nèi)見圓環(huán)，環(huán)狀充盈缺損，輪廓
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