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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝-癌-介-入-治-療講解(編輯修改稿)

2024-11-16 06:07 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 224。ow249。)CCNSC,A 抗腫瘤抗生素 ADM EPI MMC B 亞硝脲類 卡氮芥 C 烷化劑 馬利蘭 氮芥 環(huán)磷酰胺 D 雜類 DDP CBP 草酸鉑 可殺傷各增殖狀態(tài)(zhu224。ngt224。i)的細(xì)胞,包括G0期,在大分子水平上破壞DNA的 雙鏈,與之結(jié)合成復(fù)合物,因而影響RNA轉(zhuǎn)錄與蛋白質(zhì)合成,作用與X射 線相似,第二十二頁(yè),共四十八頁(yè)。,細(xì)胞周期特異(t232。y236。)藥物CCSC,M 期 喜樹(shù)堿 紫杉醇 泰素帝 長(zhǎng)春花鹼 G1期 門(mén)冬酰胺酶 皮質(zhì)類固醇 G2期 平陽(yáng)霉素 博來(lái)霉素 VP16 S 期 5Fu 健擇 Ara 甲氨蝶呤 作用于細(xì)胞(x236。bāo)特定周期的藥物,第二十三頁(yè),共四十八頁(yè)。,化 療 藥 特 點(diǎn),CCNSC對(duì)癌細(xì)胞殺傷強(qiáng)而快,濃度時(shí)間(sh237。jiān)曲線中,濃度關(guān)系大,濃度增加一倍,作用增加十倍 CCSC對(duì)癌細(xì)胞的殺傷弱而慢,濃度時(shí)間曲線中,與時(shí)間成正比,第二十四頁(yè),共四十八頁(yè)。,為使化療藥物能發(fā)揮最大的作用,取得良好(li225。nghǎo)的臨床療效: 非特異性藥物宜一次注射(ADM,PDD) 特異性藥物宜緩慢滴注或肌注(5Fu) 聯(lián)合化療中常以兩類藥物共同應(yīng)用,腫瘤(zhǒngli)的介入治療 化療藥,第二十五頁(yè),共四十八頁(yè)。,阿霉素ADM,屬CCNSC,對(duì)S期最敏感,M期次之,G1期最差 體內(nèi)主要分布在肝 脾 腎 肺 心 通過(guò)肝臟代謝 不良反應(yīng) 骨髓抑制 6080%,第1014天最低,21天開(kāi)始回升; 心臟毒性(d x236。nɡ)400mg/m2 消化道反應(yīng), 脫發(fā)100% 注意 外滲組織皮膚損害; 450550mg/m2,第二十六頁(yè),共四十八頁(yè)。,表阿霉素EPI,屬CCNSC,直接嵌入DNA堿基間,干擾轉(zhuǎn)錄,抑制RNA、DNA合成,亦影響細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn),主要作用在細(xì)胞核 肝臟代謝,膽道排泄,較ADM代謝快,排泄快,半衰期30小時(shí)。肝功異常時(shí)適當(dāng)減量,不透過(guò)(t242。u ɡu242。)血腦屏障,腎功影響不大 不良反應(yīng):骨髓抑制11%,脫發(fā)70%,消化道 反應(yīng)57%,第二十七頁(yè),共四十八頁(yè)。,吡柔比星THP,屬CCNSC,進(jìn)入細(xì)胞核,抑制DNA聚合酶阻斷核酸合成,使細(xì)胞終止于G2期,不進(jìn)入M期 迅速(x249。n s249。)分布于血細(xì)胞內(nèi),5分鐘血漿被廓清,轉(zhuǎn)移至肺脾腎等組織,膽汁糞便排泄 不良反應(yīng):骨髓抑制,消化道反應(yīng),心臟毒性,第二十八頁(yè),共四十八頁(yè)。,順鉑DDP,CCNSC,改變正常復(fù)制摸板功能,影響DNA復(fù)制 藥代:分布半衰期2549分,消除半衰期5873小時(shí),約90%以上藥 物與血漿(xu232。jiāng)蛋白結(jié)合,體內(nèi)清除緩慢,5天僅排除2754% 不良反應(yīng):①腎毒性(水化); ②胃腸道100%,嘔吐:2小時(shí)開(kāi)始,8小時(shí)高峰,持續(xù)24小時(shí);③骨髓抑制;④神經(jīng)、耳毒性;⑤皮膚過(guò)敏;⑥脫發(fā)輕;⑦低鎂、鈣,第二十九頁(yè),共四十八頁(yè)。,絲裂霉素MMC,CCNSC,G1后半期S前半期敏感,抑制DNA復(fù)制(f249。zh236。) 不良反應(yīng):骨髓抑制2440% 消化道反應(yīng)1522%; 出血傾向; 腎毒性,第三十頁(yè),共四十八頁(yè)。,羥基(qiǎngjī)喜樹(shù)堿HCPT,CCSC,作用于S期,通過(guò)抑制拓?fù)洚悩?gòu)霉Ι而發(fā)揮細(xì)胞毒作用,造成不可逆的DNA鏈破壞 藥代:藥物濃度
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