20xx年醫(yī)學(xué)專題—羅愛林(腦缺血及腦損傷)(編輯修改稿)
2024-11-16 04:58 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 Crit Care Med, 2005,第二十六頁，共六十二頁。,納入(n224。r249。)標(biāo)準(zhǔn)：心跳驟停6h內(nèi)實(shí)施低溫 排除標(biāo)準(zhǔn)：無對照組 觀察時(shí)間：復(fù)蘇后半年內(nèi) 結(jié) 論：心跳驟停后輕度低溫能改善患者愈后，提高生存率(半年內(nèi)),半年后則需要進(jìn)一步研究,第二十七頁，共六十二頁。,Wass CT, et al. Anesthesiology, 1995,高溫，特別是頭部高溫，能加重缺血所致神經(jīng)損傷 腦缺血性損傷者或腦缺血性損傷高風(fēng)險(xiǎn)者應(yīng)避免體溫升高(shēnɡ ɡāo)，如低溫后復(fù)溫,高溫(gāowēn)影響,第二十八頁，共六十二頁。,正常人腦灌注壓60~150mmHg時(shí)CBF維持恒定 高血壓患者自動調(diào)節(jié)范圍右移(y242。u y237。) 顱腦外傷者維持正常CBF需較高CPP,腦灌注(gu224。nzh249。)壓(CPP),第二十九頁，共六十二頁。,Chan KH , et al. Neurosurgery, 1993,顱腦(l nǎo)外傷者CPP應(yīng)該大于70mmHg,第三十頁，共六十二頁。,Schwarz, S, et al. Stroke, 2002,升高動脈血壓（MAP達(dá)正常者120%）可改善持續(xù)腦缺血患者愈后，如中風(fēng)患者（未溶栓)，但有導(dǎo)致再出血風(fēng)險(xiǎn)，建議緩慢升高M(jìn)AP，超過正常值10~15% 相反，低血壓加重缺血或創(chuàng)傷所致腦損傷，如增加腦梗死面積 建議使用α受體激動藥，如phenylephrine, 盡管(jǐn guǎn)收縮腦血管，但不減少CBF,第三十一頁，共六十二頁。,正常血糖水平時(shí)，腦無糖貯備，乳酸性酸中毒作用受到限制 高血糖時(shí)，腦神經(jīng)元糖貯備增加，一旦缺血，乳酸生成急劇(j237。j249。)增加→嚴(yán)重酸中毒→誘發(fā)神經(jīng)元壞死,血 糖,腦內(nèi)葡萄糖,有氧,無氧,38ATP、COH2O,2ATP、乳酸(rǔ suān),第三十二頁，共六十二頁。,Marner DS, et al. Stroke, 1992 Pulsinelli WA, et al. Am J Med, 1983,動物模型及人體研究發(fā)現(xiàn)，高血糖增加全腦或局灶性腦缺血后腦損傷(增大梗死面積),胰島素治療后不同程度地改善臨床愈后 高血糖是決定腦中風(fēng)愈后獨(dú)立(dl236。)因素 但通過隨機(jī)前瞻性大樣本研究并未得到預(yù)期結(jié)果，盡管如此，高血糖還應(yīng)積極治療,高血糖,第三十三頁，共六十二頁。,Aner RN, et al. Metab Brain Dis, 2004,血糖逐漸降至40mg/dL(2.2mmol/L)時(shí)EEG主要波形從α、β波變?yōu)棣?、θ，若降?0mg/dL EEG則為直線，并誘發(fā)癲癇發(fā)作，神經(jīng)元損傷(sǔnshāng)（特別是海馬區(qū)） 若血糖水平控制在80~110mg/dL，低血糖發(fā)生率5%，若控制在100~140mg/dL則發(fā)生率0.2%,低血糖,低血糖致腦損傷,第三十四頁，共六十二頁。,Wass CT , et al. Mayo Clin Proc, 1996,血糖水平建議(ji224。ny236。)維持于100~180mg/dL(5.5~10.0mmol/L),第三十五頁，共六十二頁。,影響腦血流重要因素，低PaCO2降低CBF和ICP 降低CBF是否加重腦損傷？ ？ 中風(fēng)患者預(yù)防性使用過度通氣有無(yǒu w)任何有益效果？ ？,PaCO2,第三十六頁，共六十二頁。,低PaCO2顯著降低腦缺血區(qū)CBF，增加腦缺血區(qū)域（Ruta TS, et al. Anesthesiology, 1992） 顱腦(l nǎo)外傷后預(yù)防性使用過度通氣，導(dǎo)致外傷后3~6月病情惡化 Brain Trauma Fundation建議，顱腦外傷早期，避免使用預(yù)防性過度通氣,PaCO2,第三十七頁，共六十二頁。,總之，對顱腦外傷(w224。ishāng)或腦缺血患者，過度通氣有潛在性增加腦損傷風(fēng)險(xiǎn)，不宜長期使用或達(dá)到目的后立即停止,PaCO2,第三十八頁，共六十二頁。,癲癇常發(fā)作于顱內(nèi)病變患者 癲癇發(fā)作常增加腦血(nǎo xu232。)流和腦血(nǎo xu232。)容量和ICP 即使腦血流灌注正常，癲癇發(fā)作若未即時(shí)控制，?？蓪?dǎo)致神經(jīng)元壞死 癲癇能被苯二氮卓類，巴比妥類，依托咪酯及丙泊酚及苯妥英鈉等控制,癲癇(diānxi225。n)預(yù)防,第三十九頁，共六十二頁。,腦保護(hù)(bǎoh249。)技術(shù)和藥物治療,麻醉誘發(fā)神經(jīng)元凋亡和長時(shí)程學(xué)習(xí)（LTL）功能缺失 最大限度縮短全麻時(shí)間，是
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