20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血性腦卒中(編輯修改稿)
2024-11-16 04:54 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 c penumbra） 再灌流損傷 reperfusion damage ⑵ 神經(jīng)細胞缺血性損害 能量代謝障礙和酸中毒 興奮性氨基酸毒性和鈣超載 磷脂膜降解(ji224。nɡ jiě)和脂類介質(zhì)的毒性作用 自由基（free radical）損傷 缺血性腦水腫 一氧化氮（nitric oxide）毒性 即早基因、神經(jīng)營養(yǎng)因子和熱休克蛋白等基因表達改變 細胞因子,第二十三頁，共四十七頁。,細胞凋亡（apoptosis）是缺血后遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡的重要方面。 80年代初曾提出遲發(fā)性神經(jīng)壞死（DND）學(xué)說。90年代后通過建立全腦和局灶缺血再灌注的動物模型，逐步指出了腦組織缺血中心壞死區(qū)和半暗帶的病理生理改變。 腦組織缺血后的超早期(zǎoqī)，局部神經(jīng)元蛋白的合成停止，膜離子運轉(zhuǎn)停止，神經(jīng)元發(fā)生去極化，鈣離子內(nèi)流導(dǎo)致興奮性氨基酸－谷氨酸大量釋放，后者又加劇了鈣離子內(nèi)流和神經(jīng)元去極化，從而進一步加重細胞損害；大量鈣離子內(nèi)流激活酶，導(dǎo)致細胞骨架、線粒體和細胞膜的破壞；隨后自由基的形成和NO的合成加劇了神經(jīng)元的損害。此外，細胞因子、粘附因子刺激引起炎癥，并且加劇微循環(huán)障礙。最后，由于激活細胞凋亡基因?qū)е录毎绦蛐运劳?，使缺血性半暗區(qū)最終與壞死區(qū)融合。,第二十四頁，共四十七頁。,病理(b236。nglǐ)：,管壁本身病變 閉塞動脈內(nèi)有時可見(kěji224。n)血栓 相應(yīng)供血區(qū)腦組織24小時輕度腫脹，24小時后變軟，灰白質(zhì)交界不清 光鏡下可見小血管充血、微血栓形成，星型膠質(zhì)細胞腫脹，核固縮 48小時后：梗死區(qū)明顯變軟，光鏡下神經(jīng)細胞大片消失，可見吞噬大量脂質(zhì)后胞漿呈網(wǎng)狀的格子細胞，病灶邊緣水腫明顯，并有點狀出血。 7－14天，梗死區(qū)液化 3－4周 梗死灶已被膠質(zhì)瘢痕所替代，大病灶形成中風(fēng)囊，內(nèi)有液體，少數(shù)梗死區(qū)有繼發(fā)性出
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1