20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血再灌注-20xx1008-以病例為引導(dǎo)(編輯修改稿)
2024-11-16 04:45 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 進(jìn)自由基及其他生物(shēngw249。)活性物質(zhì)生成,第二十七頁(yè)，共六十頁(yè)。,間接(ji224。n jiē)抑制膜蛋白的功能 減少ATP生成,第二十八頁(yè)，共六十頁(yè)。,,,,,蛋白質(zhì)斷裂(du224。n li232。),,蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)交聯(lián),SS,CH3S,O,二硫交聯(lián),,脂質(zhì)蛋白(d224。nb225。i) 質(zhì)交聯(lián),氨基酸 氧化(yǎnghu224。),OH,HO,OH,HO,蛋白質(zhì)失活,第二十九頁(yè)，共六十頁(yè)。,3. DNA損傷(sǔnshāng),80%由? OH所致(suǒ zh236。),第三十頁(yè)，共六十頁(yè)。,活性氧的損傷(sǔnshāng)作用 鈣超載 白細(xì)胞損傷作用,第三十一頁(yè)，共六十頁(yè)。,二、鈣超載,什么(sh233。n me)鈣超載？ 缺血再灌注時(shí)鈣超載的機(jī)制是什么？ 鈣超載對(duì)細(xì)胞會(huì)造成怎樣的損傷？,第三十二頁(yè)，共六十頁(yè)。,,,Na + Ca 2+交換(jiāohu224。n)體,線粒體,肌漿網(wǎng),Ca 2+,Ca 2+,Ca2+泵,Ca2+,Ca2+,二、鈣超載 (一)細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)Ca 2+的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié),[Ca2+]e：102M,[Ca2+]i：107M,Voltage operated calcium channels VOC,Receptor operated calcium channels ROC,第三十三頁(yè)，共六十頁(yè)。,（二）缺血再灌注(gu224。nzh249。)時(shí)鈣超載的產(chǎn)生機(jī)制,各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常 增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷(sǔnshāng)和功能代謝 障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載（calcium overload）,第三十四頁(yè)，共六十頁(yè)。,1 、生物膜通透性增加 ① 缺血造成細(xì)胞膜正常結(jié)構(gòu)的破壞 ② 大量自由基的產(chǎn)生引發(fā)細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化 ③ 磷脂酶被激活,使膜磷脂(l237。n zhī)降解加速 ④ 線粒體膜與肌漿網(wǎng)膜損傷,第三十五頁(yè)，共六十頁(yè)。,H+,Na+,2 、線粒體ATP合成(h233。ch233。ng)功能障礙,第三十六頁(yè)，共六十頁(yè)。,Na+,3 、 Na+/Ca 2+交換(jiāohu224。n)蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng),,,Na + Ca 2+交換(jiāohu224。n)體,線粒體,肌漿網(wǎng),Ca 2+,Ca 2+,Na+K+泵,Ca2+,Na+,Na+,H+Na + 交換(jiāohu224。n)體,Na+,H+,K+,第三十七頁(yè)，共六十頁(yè)。,4 、兒茶酚胺增多(zēnɡ duō),第三十八頁(yè)，共六十頁(yè)。,（三） 鈣超載引起(yǐnqǐ)缺血／再灌注損傷的機(jī)制,線粒體功能障礙,激活(jī hu243。)鈣依賴性降解酶 促進(jìn)活性氧生成 心律失常,第三十九頁(yè)，共六十頁(yè)。,自由基損傷作用(zu242。y242。ng) 鈣超載 白細(xì)胞損傷作用 微循環(huán)障礙,第四十頁(yè)，共六十頁(yè)。,缺血再灌注時(shí)白細(xì)胞發(fā)生(fāshēng)怎樣的變化及其機(jī)制？ 白細(xì)胞在缺血再灌注損傷中發(fā)揮怎樣的作用？,三、白細(xì)胞的損傷(sǔnshāng)作用,第四十一頁(yè)，共六十頁(yè)。,1. 大量(d224。li224。ng)趨化因子產(chǎn)生,細(xì)胞膜磷脂降解,花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多 ② 血漿源性炎癥介質(zhì)產(chǎn)生(chǎnshēng)增多,如補(bǔ)體和激肽 ③ 細(xì)胞源性趨化因子,三、白細(xì)胞的損傷作用(zu242。y242。ng) （一）白細(xì)胞聚集的機(jī)制,第四十二頁(yè)，共六十頁(yè)。,2. 黏附分子生成(shē
試題試卷相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1