20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—結(jié)腸癌典型病例討論一例(編輯修改稿)
2024-11-16 04:33 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 36。li225。o)方案： 繼續(xù) 阿帕替尼 425mg 1/ 日 2015526加量至 850mg 1/ 日 201566因消化道反應(yīng)大停服阿帕替尼 （共服約6個(gè)月）,第十七頁(yè)，共三十七頁(yè)。,臨終(l237。n zhōnɡ)階段（OS 24個(gè)月）,20156 于解放軍第307醫(yī)院行細(xì)胞免疫治療（具體不詳） 對(duì)癥支持治療 一般(yībān)情況進(jìn)行性惡化 2015722 死亡,第十八頁(yè)，共三十七頁(yè)。,診 治 流 程,女性 65歲 高血壓病史 診斷：直腸中分化腺癌ⅢC期（pT3N2MO）術(shù)后放化療(hu224。 li225。o)后肝轉(zhuǎn)移,第十九頁(yè)，共三十七頁(yè)。,討論(tǎol249。n)目的,教學(xué)(jiāo xu233。)查房 死亡討論,第二十頁(yè)，共三十七頁(yè)。,NCCN中晚期結(jié)腸癌方案(fāng 224。n),第二十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。,NCCN中晚期結(jié)腸癌方案(fāng 224。n),第二十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。,NCCN中晚期結(jié)腸癌方案(fāng 224。n),第二十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。,,,,,,小分子VEGFR抑制劑：競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞內(nèi)ATP結(jié)合位點(diǎn)抑制VEGFR2，阻斷下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，抑制腫瘤組織中新血管生成(shēnɡ ch233。nɡ)。 化學(xué)名：甲磺酸N[4(氰基環(huán)戊基) 苯基]{2[(4吡啶甲基)氨基] (3吡啶)}甲酰胺 分子式：C25H27N5O4S 分子量：493 2007年4月經(jīng)CFDA批準(zhǔn)，獲得臨床研究批件（批件號(hào)2007L00842）,阿帕替尼藥物(y224。ow249。)簡(jiǎn)介,甲磺酸阿帕替尼化學(xué)(hu224。xu233。)結(jié)構(gòu)式,第二十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。,抗血管生成(shēnɡ ch233。nɡ)治療的作用機(jī)制,阻斷新生血管的生成，餓死腫瘤 抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞 抑制毛細(xì)血管管腔樣結(jié)構(gòu)生成 誘導(dǎo)異常血管的退化(tu236。hu224。) 介導(dǎo)免疫系統(tǒng)，攻擊腫瘤 解除VEGF高表達(dá)對(duì)DC細(xì)胞分泌的抑制作用 克服胃癌對(duì)鉑類(lèi)的耐藥 干擾VEGF表達(dá)后，胃癌細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感性恢復(fù),第二十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。,阿帕替尼Ⅲ期臨床(l237。n chu225。nɡ)研究,隨機(jī)、雙盲、平行對(duì)照、多中心(zhōngxīn)研究，優(yōu)效設(shè)計(jì),分層因素：根據(jù)(gēnj249。)受試者轉(zhuǎn)移臟器數(shù)≤2個(gè)，2個(gè),主要終點(diǎn)：總生存期（O
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