20xx年醫(yī)學(xué)專題—版本科-血液2(編輯修改稿)
2024-11-15 07:35 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 )部位：肝臟，并需要VitK的參與。 作用： 滅活FⅤa、FⅧa 抑制FⅩ和FⅡ激活 激活的蛋白質(zhì)C 促進纖維蛋白溶解。 注意：蛋白質(zhì)S是蛋白質(zhì)C 的輔因子，可增強激活的蛋白質(zhì)C 的作用。,第二十頁，共四十九頁。,③ 組織因子途徑抑制物（TFPI） 產(chǎn)生部位: 血管內(nèi)皮細胞釋放(sh236。f224。ng)的糖蛋白。 作用：與Ⅹa結(jié)合抑制FⅩa的催化活性并發(fā)生變構(gòu)； 在Ca2+作用下與FⅦaⅢ復(fù)合物結(jié)合，并滅活之. 注意：負反饋的抑制外源性凝血途徑，是外源性凝 血途徑的特異性抑制劑。,第二十一頁，共四十九頁。,④ 肝素： 產(chǎn)生部位:肥大細胞、嗜堿性粒細胞產(chǎn)生的粘多糖。 作用： 主要是增強(zēngqi225。ng)抗凝血酶的活性 抗凝 可刺激血管內(nèi)皮細胞釋放TFPI 注意： 效應(yīng)強大，臨床應(yīng)用廣泛。,第二十二頁，共四十九頁。,(五) 影響血液凝固的因素 1.加速凝血 (1) 加鈣：凝血過程(gu242。ch233。ng)的多個環(huán)節(jié)需要Ca2+ (2) 增加接觸粗糙面: 激活FⅫ和血小板。 (3) 促凝劑:維生素Ｋ、止血芳酸等能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。 (4) 局部適宜加溫：酶活性,第二十三頁，共四十九頁。,2.延緩凝血 (1) 除鈣劑： 枸櫞酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡(luò)合物 → Ca2+↓ 草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結(jié)合成不易溶解的草酸鈣→ Ca2+↓ (2) 降低(ji224。ngdī)血液溫度： (3) 抗凝劑：肝素、維生素Ｋ拮抗劑、抗凝血酶等。 (4) 保證血液接觸面光滑。,第二十四頁，共四十九頁。,三、止血栓的溶解：纖維蛋白溶解系統(tǒng)（纖溶系統(tǒng)） 纖維蛋白溶解（纖溶） 概念：纖維蛋白被分解液化的過程。 意義: 保證血管暢通，也有利于受損組織的再生和修復(fù)(xiūf249。)。 基本過程： 纖溶酶原的激活 纖維蛋白（原）的降解。,第二十五頁，共四十九頁。,注意(zh249。 y236。):異面→FⅫa→啟動內(nèi)源性凝血 ↓,第二十六頁，共四十九頁。,第四節(jié) 血型和輸血(shū xu232。)原則,一、血型(xu232。x237。ng)與紅細胞凝集,1.血型(xu232。x237。ng)（blood group),—— 指紅細胞膜上特異性抗原的類型。,2.紅細胞凝集（agglutination）,—— 血型不相容的兩個人的血液滴加在玻片 上混合，紅細胞凝集成簇的現(xiàn)象。,在補體的作用下，發(fā)生凝集的紅細胞會破裂溶血。,凝集的本質(zhì)：,抗原－抗體反應(yīng)（免疫反應(yīng)）,第二十七頁，共四十九頁。,凝集原（抗原(k224。ngyu225。n)）： 鑲嵌在紅細胞膜上的一些特異蛋白質(zhì)或糖脂。,凝集素（抗體）： 存在于血漿(xu232。jiāng)中的能與紅細胞膜上的凝集原起 反應(yīng)的特異性抗體。,各種血細胞 組織細胞 多種體液 （唾液、淚液(l232。iy232。)、尿、胃液、膽汁等）,通過測定體液或分泌物中的血型物質(zhì)也可幫
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