【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 重病人感染的致病菌，多是腸道內(nèi)細(xì)菌如氯膿桿菌，凝固酶陰性葡萄球菌，念球菌以及腸球菌等，這也支持這種觀點(diǎn)的成立。,第二十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。,動(dòng)物模型提示，動(dòng)物受到非感染因素的打擊，如創(chuàng)傷、燒傷、失血等，可在腸系膜淋巴腺，門脈及循環(huán)血中發(fā)現(xiàn)腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素。這種移位的先決條件是腸道屏障功能失常。腸系膜缺血、內(nèi)毒素血癥、休克(xiūk232。)、營(yíng)養(yǎng)不良、廣譜抗生素破壞了腸道內(nèi)生態(tài)環(huán)境，均可導(dǎo)致腸道屏障功能破壞。,第三十頁(yè)，共七十一頁(yè)。,臨床患者發(fā)生腸道內(nèi)細(xì)菌移位的報(bào)告很少，腹部創(chuàng)傷后腸梗阻患者，剖腹探查曾發(fā)現(xiàn)腸系膜淋巴結(jié)有細(xì)菌移位但很少見有細(xì)菌移位至循環(huán)血中。目前尚不能完全證實(shí)腸道內(nèi)細(xì)菌移位與MODS發(fā)生的關(guān)系，但腸道內(nèi)內(nèi)毒素移位可以誘發(fā)(y242。ufā)MODS的論點(diǎn)，已被廣泛的接受。,第三十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。,許多腸道損傷的動(dòng)物模型尤其是腸系膜上動(dòng)脈結(jié)扎SMAO模型清楚的顯示，孤立的腸道缺血可使宿主發(fā)生嚴(yán)重的病理生理學(xué)反應(yīng)，如休克、遠(yuǎn)隔臟器（肺，肝）損害甚至死亡。82年我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果曾闡明，SMAO動(dòng)物模型肺損害（廣泛的肺間質(zhì)出血肉相連及水腫）的發(fā)病機(jī)理(jī lǐ)，它是腸源性內(nèi)毒素血癥引發(fā)的結(jié)果。,第三十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。,近年國(guó)外分子生物學(xué)的研究突飛猛進(jìn)，認(rèn)為它的發(fā)病機(jī)理不僅與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，還與巨噬細(xì)胞激活后釋放(sh236。f224。ng)的炎性介質(zhì)（如TNF 、IL－1等）及白細(xì)胞的活化有關(guān)。,第三十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。,實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，腸缺血引發(fā)的腸道屏障破壞，可使腸道發(fā)生局部炎性反應(yīng)，刺激腸管相關(guān)淋巴組織(GutAssociated Lymphatic Tissue 簡(jiǎn)稱GALT) 釋放炎性介質(zhì)如TNF、IL1等并引發(fā)白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞活化等系列連鎖反應(yīng)導(dǎo)致(dǎozh236。)SIRS/MODS。腸道內(nèi)GALT占全身淋巴組織總量的2/31/2,腸道是全身最大的淋巴組織器官。,第三十四頁(yè)，共七十一頁(yè)。,此外，腸道的免疫系統(tǒng)也可遭受刺激被激活。失血性休克導(dǎo)致腸道低血灌流狀態(tài)，引發(fā)腸道屏障功能破壞及腸道炎癥，常態(tài)下糞便含有內(nèi)毒素1mg/克糞便，回腸及結(jié)腸內(nèi)含有108G－及G＋需氧菌及1010厭氧菌/克腸道炎癥使GALT暴露在內(nèi)毒素和細(xì)菌的環(huán)境之中，在這種情況(q237。ngku224。ng)下，GALT被激活釋放細(xì)胞因子及其他免疫調(diào)節(jié)因子。,第三十五頁(yè)，共七十一頁(yè)。,此外的實(shí)驗(yàn)證明，失血性休克使腸道缺血30－90分鐘，門脈血內(nèi)TNF、IL1水平明顯高于體循環(huán)，體循環(huán)內(nèi)TNF、IL1水平高峰出現(xiàn)的時(shí)間晚于門脈血30分鐘。總之(zǒngzhī)，腸道低血流灌注狀態(tài)，可以引發(fā)腸道屏障功能破壞及GALT被激活，此后引發(fā)系列連鎖反應(yīng)導(dǎo)致SIRS/MODS的發(fā)生。示意如下圖。,第三十六頁(yè)，共七十一頁(yè)。,腸道低血流灌注狀態(tài) 腸道屏障破壞(p242。hu224。i) 腸道炎癥 腸道相關(guān)淋巴組織激活 細(xì)菌移位 內(nèi)毒素移位 白細(xì)胞活化 炎性介質(zhì)釋放 (TNF, IL1等) SIRS 白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附反應(yīng) SIRS/MODS,第三十七頁(yè)，共七十一頁(yè)。,關(guān)于MODS的發(fā)病機(jī)理除上述三個(gè)方面(fāngmi224。n)以外，1996年Bone提出了促炎細(xì)胞因子與抗炎細(xì)胞因子的平衡和失調(diào)和發(fā)病的關(guān)系。機(jī)體遭受各種致病因素的打擊后，機(jī)體即通過免疫細(xì)胞（如單核/巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞NK細(xì)胞等）和非免疫細(xì)胞（如血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞）分泌和合成一系列具有生物活性的細(xì)胞因子。其中一部分為促炎細(xì)胞因子，如TNFα，IL－1β，IL－15，PAF，TXB2等；另一部分為抗炎細(xì)胞因子，如IL－1α，IL－11，,第三十八頁(yè)，共七十一頁(yè)。,第三節(jié).感染性全身炎性反應(yīng)綜合征及多臟器(zānɡ q236。)功能失常綜合征的診斷準(zhǔn),第三十九頁(yè)，共七十一頁(yè)。,一、感染性全身(qu225。n shēn)炎性反應(yīng)綜合征,(一）定義 1991年由美國(guó)ACCP/SCCM聯(lián)合倡議提出的定義,感染性全身性炎性反應(yīng)綜合征即膿毒病。已被1996年第20版希氏內(nèi)科學(xué)(kēxu233。)納入此書。,第四十頁(yè)，共七十一頁(yè)。,（二）診斷標(biāo)準(zhǔn) 感染引發(fā)的全身(qu225。n shēn)炎性反應(yīng)，有感染存在的情況下，出現(xiàn)下述的 二種或以上的臨床表現(xiàn)， 即可診斷，,第四十一頁(yè)，共七十一頁(yè)。,▲體溫380C 或90次/分 ▲呼吸頻率(p237。nlǜ)20次/分 或PaCO2 12.000/mm3,10%,第四十二頁(yè)，共七十一頁(yè)。,二、 多臟器(zānɡ q236。)功能失常綜合征,▼病因及臨床表現(xiàn) 由于嚴(yán)重感染（內(nèi)毒素血癥）創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)后、病理產(chǎn)科(chǎnkē)、重癥胰腺炎、休克、腸道內(nèi)細(xì)菌及內(nèi)毒素移位以及心肺復(fù)蘇不完全等引發(fā)的全身性反應(yīng)綜合征 ，繼續(xù)發(fā)展惡化導(dǎo)致二個(gè)或以上臟器功能不全的臨床綜合征，,第四十三頁(yè)，共七十一頁(yè)。,臟器功能不全可以同時(shí)或序貫的發(fā)生。它發(fā)病急 ，進(jìn)展快，病死率高。患者在發(fā)生的MODS以前，大多臟器功能良好；發(fā)病之后一旦痊愈，一般不遺留臟器的永久性損害，也不轉(zhuǎn)為慢性。因此，一些慢性疾病的終末期及發(fā)病學(xué)上