20xx年醫(yī)學專題—急性冠脈綜合征心律失常的發(fā)生機制(編輯修改稿)
2024-11-14 21:09 本頁面
【文章內容簡介】 二十二頁。,1.高血鉀,1.內向整流的鉀電流(di224。nli)和外向整流的鈣電流(di224。nli)構成動作電位的2相和3相；,第十一頁，共二十二頁。,缺血區(qū)K+在停止灌流15s開始聚集，515min達到平臺期； 高鉀的后果： 靜息(j236。nɡ xī)膜電位的減小 備用鈉通道的減低 動作電位時程縮短 傳導減慢和阻滯 為損傷電流流動創(chuàng)造條件 碎裂波增加,第十二頁，共二十二頁。,急性(j237。x236。ng)心肌梗塞超急性(j237。x236。ng)期的高鉀心電圖,Ia期心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)的機制,第十三頁，共二十二頁。,2.內源性兒茶酚胺劇增(j249。 zēnɡ),1.急性缺血（10min）內的早期，中樞神經(jīng)介導的兒茶酚胺釋放增多，但濃度維持在正常值的5 倍以內，屬于生理性范圍內。 2.缺血30min 內發(fā)生局部代謝性釋放，使體內去甲(q249。 jiǎ)腎上腺素的濃度在高達正常值的100 倍~1000 倍。 3.浦肯野纖維自律性升高正常心室肌細胞的早后除極及遲后除極,Ib期心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)機制,第十四頁，共二十二頁。,3.心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)后電重塑,1.心外膜邊緣帶（epicardial border zone,EBZ）是心肌梗死后1周室速/室顫發(fā)生(fāshēng)的起源點 2.EBZ區(qū)L型內向鈣電流峰值降低，增加不應期離散度 3.快鈉電流密度降低失活后恢復緩慢,因此不應期延長,容易產生心肌
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