20xx年醫(yī)學專題—局麻藥(編輯修改稿)
2024-11-14 18:26 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ，共四十三頁。,第十七頁，共四十三頁。,體內(nèi)(tǐ n232。i)過程,吸收 血藥濃度遞減順序依次為：肋間＞骶管＞硬膜外隙＞蛛網(wǎng)膜下隙＞皮下浸潤 分布 局麻藥吸收后，隨著血液循環(huán)迅速分布到全身。局麻藥的分布取決于各藥理化性質(zhì)(x236。ngzh236。)、各組織器官的血流量的情況。 生物轉(zhuǎn)化與排泄 酯類局麻藥主要通過假性膽堿酯酶水解，也有小部分局麻藥以原形排出。 酰胺類局麻藥主要通過肝微粒體酶、酰胺酶分解。,第十八頁，共四十三頁。,第十九頁，共四十三頁。,不良反應(yīng),毒性(d x236。nɡ)反應(yīng) 高敏反應(yīng) 特異質(zhì)反應(yīng) 變態(tài)反應(yīng) 局部組織損傷,第二十頁，共四十三頁。,第二十一頁，共四十三頁。,局麻藥神經(jīng)毒性(d x236。nɡ)研究近況,（一）局麻藥神經(jīng)毒性主要(zhǔy224。o)原因 ①局麻藥的種類與神經(jīng)毒性： 許多學者比較研究了利多卡因、丁卡因、布比卡因、羅哌卡因等實驗動物周圍神經(jīng)毒性，結(jié)果是利多卡因丁卡因布比卡因羅哌卡因。 ②神經(jīng)敏感性與神經(jīng)毒性： Saito S等觀察3中神經(jīng)（雞胚脊髓背根神經(jīng)節(jié)細胞DRG、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞層和交感干神經(jīng)節(jié)）對丁卡因毒性的敏感性。結(jié)論為交感神經(jīng)節(jié)對局麻藥的毒性最敏感，中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感性中等，周圍神經(jīng)最不敏感，且它們的敏感性不受神經(jīng)生長因子的影響。,第二十二頁，共四十三頁。,③局麻藥的濃度、劑量與神經(jīng)(sh233。njīng)毒性： 在體或離體動物模型上研究局麻藥的神經(jīng)毒性，其結(jié)果均表明，其對神經(jīng)損傷程度呈濃度依賴性，其濃度愈高，損傷程度愈重。如出現(xiàn)神經(jīng)水腫，運動與感覺功能障礙后遺癥至其不可逆性損傷，利多卡因濃度為5%～20%，丁卡因1%～10%。因此臨床常規(guī)濃度的局麻藥亦存在神經(jīng)毒性損傷的可能性。所以為避免神經(jīng)毒性的發(fā)生應(yīng)盡量使用最低有效濃度的局麻藥。 ④局麻藥的接觸時間與神經(jīng)毒性： Li D F等[8]在大白鼠蛛網(wǎng)膜下腔以100μL/h的滴定速度滴入0.5%布比卡因、1.5%利多卡因或2%氯普魯卡因,滴注時間分別為24 h,結(jié)果45只被觀察的小鼠于用藥后7 d,27只小鼠(60%)發(fā)生與用藥部位相對應(yīng)區(qū)域的感覺麻痹。組織學檢查發(fā)現(xiàn)此區(qū)域的神經(jīng)元有明顯的空泡現(xiàn)象,且暴露于局麻藥的時間越長,其毒性的臨床表現(xiàn)程度和組織學改變越明顯。,第二十三頁，共四十三頁。,（二）中樞神經(jīng)抑制系統(tǒng)： （1）Courthey 認為：CNS抑制能力下降是主要原因。 ①局麻藥的CNS毒性是由于其阻滯大腦皮層抑制通路，引起CNS興奮 ② CNS抑制通路的阻滯導(dǎo)致興奮通路的功能相對(xiāngdu236。)增強，引起CNS興奮甚至驚厥 ③ 當局麻藥劑量進一步增加時，抑制與興奮平衡環(huán)路活性減弱，CNS抑制占優(yōu)勢。,第二十四頁，共四
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