20xx年醫(yī)學(xué)專題—局麻藥-預(yù)覽頁
【正文】 起CNS毒性的3倍以上。o)作用的因素,劑量 劑量的大小可影響影響局麻藥的顯效的快慢、麻醉(m225。1：200000（5ug∕ml） 手指、足趾及陰莖等末梢部位用藥，應(yīng)禁加腎上腺素（局部組織壞死） 。炎癥區(qū)域內(nèi)pH降低，局麻時應(yīng)在膿腫周圍作環(huán)形浸潤。 敏感性：細神經(jīng)纖維（痛覺N）﹥粗神經(jīng)纖維（如運動N） 局麻藥混合應(yīng)用： 混合應(yīng)用局麻藥旨在利用不同藥物的優(yōu)缺點相互補償，以期獲得較好的臨床效果,第十六頁，共四十三頁。局麻藥的分布取決于各藥理化性質(zhì)(x236。 酰胺類局麻藥主要通過肝微粒體酶、酰胺酶分解。 x236。 x236。結(jié)論為交感神經(jīng)節(jié)對局麻藥的毒性最敏感，中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感性中等，周圍神經(jīng)最不敏感，且它們的敏感性不受神經(jīng)生長因子的影響。如出現(xiàn)神經(jīng)水腫，運動與感覺功能障礙后遺癥至其不可逆性損傷，利多卡因濃度為5%～20%，丁卡因1%～10%。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)此區(qū)域的神經(jīng)元有明顯的空泡現(xiàn)象,且暴露于局麻藥的時間越長,其毒性的臨床表現(xiàn)程度和組織學(xué)改變越明顯。)增強，引起CNS興奮甚至驚厥 ③ 當局麻藥劑量進一步增加時，抑制與興奮平衡環(huán)路活性減弱，CNS抑制占優(yōu)勢。 在正常情況下，谷氨酸的釋放和攝取處于動態(tài)平衡中，當缺血、缺氧、癲癇時平衡被打破，谷氨酸濃度升高，NMDA 受體激活 ，大量的 Ca2+進入細胞內(nèi)，一方面細胞內(nèi) Ca2+超載，導(dǎo)致神經(jīng)元損傷，另一方面 Ca2+與胞質(zhì)中的鈣調(diào)蛋白結(jié)合形成Ca2+.CaM(Ca2+.calmodulin)復(fù)合物，激活一氧化氮合酶，產(chǎn)生大量 NO，誘發(fā)驚厥。 ③ 多巴胺受體、乙酰膽堿、M型K通道參與。ng)的直接作用 （1）PQ間期和QRS波延長 機理：心房肌、心室肌肌蒲肯野纖維產(chǎn)生動作電位和鈉通道的鈉電流有關(guān)，局麻 藥阻滯鈉通道使動作電位的持續(xù)時間和有效不應(yīng)期縮短。njīngx236。)引起 的呼吸困難、缺氧、能量過度消耗和心臟衰竭。)沖動擴散，控制驚厥發(fā)作。,GABAA受體是異丙酚最敏感的作用靶位，異丙酚作用于 GABAA受體，氯離子通透性增加，引起膜超極化，并亦對 NMDA受體有直接的抑制作用，可抑制谷氨酸的釋放，阻斷 NMDACaNOS通路，抑制鈣離子內(nèi)流，對驚厥有很好的預(yù) 防和治療作用，可提高腦缺氧耐受能力，起到很好的腦保護 作用，并且(b236。o)激動劑：瑞替加濱 6.其他,第三十二頁，共四十三頁。,第三十三頁，共四十三頁。guǎn)及尿道等粘膜的淺表手術(shù) 丁卡因,利多卡因,第三十四頁，共四十三頁。)到神經(jīng)干周圍 阻滯神經(jīng)干傳導(dǎo) 利多卡因、普魯卡因、丁卡因,第三十六頁，共四十三頁。yā)下降,第三十八頁，共四十三頁。,謝謝(xi232。ng)總結(jié),局麻藥的機制。酰胺類局麻藥主要通過肝微粒體酶、酰胺酶
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