【文章內容簡介】 胞,H20順滲透壓進入上皮細胞間隙,泵－漏模式,第三十八頁，共九十三頁。,⑴重吸收的機制：是主動(zhǔd242。ng)重吸收過程。,②遠曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通過Na+通道進 入細胞(x236。bāo)內，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。,①遠曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+Cl同向轉運進入細胞(x236。bāo) 內，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。,遠曲小管和集合管,第三十九頁，共九十三頁。,⑵重吸收的特征: ①無泵漏現(xiàn)象:因遠曲小管和集合管上皮細胞的緊密連接對小離子(如Na+、K+、Cl)的通透性低。 ②重吸收的量可被調節(jié)：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道數(shù)目，促進Na+易化擴散進入(j236。nr249。)細胞；還可增強管周膜Na+泵的活性。,第四十頁，共九十三頁。,(二)Cl的重吸收,Cl的重吸收特點： Cl的重吸收量和各段腎小管對Cl 的重吸收能力(n233。ngl236。)都與Na+的相似 除髓袢升支粗段為繼發(fā)性主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。,第四十一頁，共九十三頁。,髓袢升支粗段,第四十二頁，共九十三頁。,關于(guāny)同向轉運體,在髓袢升支粗段的管腔膜上存在著一種能同時、同方向轉運Na+、Cl－、K+的載體蛋白，稱為(chēnɡ w233。i)同向轉運體，其轉運的比例為Na+∶2Cl－∶K+,速尿和利尿酸等利尿劑可抑制同向轉運體，從而抑制了Na+、Cl－、K+的轉運(zhuǎn y249。n)，使NaCl的重吸收受到抑制，從而干擾了尿的濃縮機制，導致利尿。,第四十三頁，共九十三頁。,(三)H2O的重吸收 ●重吸收機制:被動過程（滲透作用）。 ●重吸收特點(t232。diǎn)： ①類同Na+，具球管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65～70%（后述）。 ②近端小管對重吸收水的量與機體是否缺水無關，屬于一種必然性重吸收,近端小管,第四十四頁，共九十三頁。,●特點: ①重吸收量根據(jù)機體的需要而被調節(jié)，因此(yīncǐ)屬調節(jié)性 重吸收； ②重吸收量對終尿量的影響很大。,●機制:受抗利尿激素的調節(jié) 管腔膜有ADH調控的水通道(tōngd224。o)(當ADH作用時，水通道(tōngd224。o)便從 胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調節(jié)水的重吸收。,遠曲小管和集合(j237。h233。)管,第四十五頁，共九十三頁。,(四)HCO3的重吸收 1.重吸收的機制(jīzh236。)：被動過程。 2.重吸收的特點：,HCO3的重吸收,⑴不是以HCO3的形式而是以CO2的形式重吸收的； ⑵HCO3的重吸收優(yōu)先(yōuxiān)于Cl的重吸收； ⑶HCO3的重吸收與Na+H+逆向交換呈正相關(H+分泌↑→重吸收HCO3↑)。,第四十六頁，共九十三頁。,(五)K+的重吸收 原尿中的K+絕大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。 K+重吸收的機制:主動過程(尚不清楚(qīng chu))。 ∵[K+]管內∶ [K+]管外＝1∶40,(4mol/L),(150mol/L),∴是逆濃度(n243。ngd249。)差進行的，故認為是主動的。,第四十七頁，共九十三頁。,(六)葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位:僅限于近曲小管(尤其前半段)。 2.重吸收機制(jīzh236。):繼發(fā)性主動重吸收。,a.管腔膜： 葡萄糖與Na+依賴載體的同向偶聯(lián)轉運(zhuǎn y249。n)入細胞內。,b.管周膜： 葡萄糖順濃度(n243。ngd249。)差經載體易化擴散進入細胞間隙(單一轉運)。,Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉運提供動力。 因此，將管周膜Na+泵的活動稱原發(fā)主動；將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉運稱繼發(fā)主動。,第四十八頁，共九十三頁。,第四十九頁，共九十三頁。,3.葡萄糖重吸收的特點： 具有一定的限度(可能(kěn233。ng)與協(xié)同轉運載體的數(shù)目有限有關)。,▲腎糖閾:尿中剛剛出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度)。 正常值：160～180mg/100ml（9～10.0mmol/L）。 ▲葡萄糖吸收極限量(TMG):當血糖濃度超過約300mg/100ml時，全部(qu225。nb249。)腎小管對葡萄糖的重吸收均已達到極限，此時腎小管所能重吸收的葡萄糖的最大量。 正常值：成人男性為375mg(2.68mmol)/min/1.73m2 成人女性為300mg(1.67mmol)/min/1.73m2,第五十頁，共九十三頁。,(七)其它物質的重吸收 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白質通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。 2.HPO4SO42是與Na+同向轉運(zhuǎn y249。n)重吸收的。 3.進入體內的某些物質如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。,第五十一頁，共九十三頁。,二、腎小管和集合(j237。h233。)管的分泌、排泄,（一）K+的分泌 1.K+分泌機制: 是Na+K+交換。 ①[K+]管內＜[K+]管外 ②管周膜Na+K+泵的主動(zhǔd242。ng)重吸收→管外為正 管內為負的電位差 ↓ K+順電化學梯度分泌(易化擴散)入小管液,第五十二頁，共九十三頁。,2.K+分泌特點(t232。diǎn): ①泌K+與泌H+呈負相關。 ∵ Na+K+交換與Na+H+交換具有竟爭抑制。 酸中毒:Na+H+↑,Na+K+↓→泌K+↓→高血鉀癥 高血鉀癥:Na+K+↑,Na+H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。,∴當大量使用利尿藥時,應注意適當(sh236。d224。ng)補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。,第五十三頁，共九十三頁。,（二）H+的分泌(fēnm236。),1.H+分泌機制: 是主動(zhǔd242。ng)分泌。 ∵①Na+H+交換 ②H+泵,H+,NH3 +,NH4+,↑,H+的分泌(fēnm236。),H+泵,所以：泌H+→促HCO3重吸收→排酸保堿,2.H+分泌特點: 分泌H+與重吸收HCO3 和Na+呈正相關,第五十四頁，共九十三頁。,第五十五頁，共九十三頁。,（三）NH3的分泌(fēnm236。) 1.機制:單純擴散,小管上皮細胞內 谷氨酰胺,脫氨,NH3(氨),脂溶性,腎小管腔：NH3＋H+,NH4+＋Cl→NH4Cl,單純(dānchn)擴散,脫氫酶,第五十六頁，共九十三頁。,第五十七頁，共九十三頁。,2. NH3分泌特點: ①泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+Na+交換，促進排酸保堿,調節(jié)機體酸堿平衡(p237。ngh233。ng)。 ②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。 ③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌。酸中毒時,近曲小管也分泌。,第五十八頁，共九十三頁。,影響(yǐngxiǎng)腎小管、集合管重吸收功能的因素,腎小管上皮細胞的功能狀態(tài) 小管液中溶質的濃度 滲透性利尿 通過提高小管液中的溶質濃度而達到利尿消腫(xiāo z