20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝纖維化及安琺特(編輯修改稿)
2025-11-14 12:04 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ；23（2）：73,第十五頁(yè)，共四十五頁(yè)。,韓國(guó)（Rhn）有報(bào)道：15例乙肝病人HBsAg自然陰轉(zhuǎn)。在33135個(gè)月隨訪期間，肝臟HBVDNA均為陽(yáng)性15例病人的肝纖維化有不同程度(ch233。ngd249。)進(jìn)展，2例發(fā)展為中度肝纖維化，1例發(fā)展為結(jié)節(jié)性肝硬化。,病因(b236。ngyīn)治療與抗肝纖維化治療,第十六頁(yè)，共四十五頁(yè)。,徹底(ch232。dǐ)治療原發(fā)病不能代替抗肝纖維化治療。,病因(b236。ngyīn)治療與抗肝纖維化治療,第十七頁(yè)，共四十五頁(yè)。,臨床(l237。n chu225。nɡ)醫(yī)生應(yīng)明確：,抗肝纖維化治療的目的是： 阻止或延緩慢性(m224。n x236。ng)肝病患者發(fā)展成為肝硬化！,第十八頁(yè)，共四十五頁(yè)。,TGFβ1在肝纖維化形成(x237。ngch233。ng)中的作用,在肝纖維化形成過(guò)程中參與信號(hào)(x236。nh224。o)傳導(dǎo) 通過(guò)上調(diào)基因轉(zhuǎn)錄、下調(diào)基因表達(dá)誘導(dǎo)基質(zhì)產(chǎn)生。 Smad家族是TGFβ1型受體目前唯一的底物。,第十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。,在濃度范圍內(nèi)以劑量(j236。li224。ng)依賴的方式增強(qiáng)HSC啟動(dòng)因子的活性 培養(yǎng)肝細(xì)胞24小時(shí)后Ⅰ型膠原mRNA水平增加 具有膠原合成的放大作用 調(diào)節(jié)HSC基因表達(dá)、刺激HSC合成ECM的作用。 抑制基質(zhì)降解：抑制間質(zhì)膠原酶、基質(zhì)溶解素等表達(dá)。 促進(jìn)其他生長(zhǎng)因子（PDGFBB）受體的表達(dá) 調(diào)節(jié)細(xì)胞增生，抑制ESC增生 決定肝纖維化是否發(fā)生 ……,TGFβ1和肝纖維化的關(guān)系(guān x236。),第二十頁(yè)，共四十五頁(yè)。,Gressner等認(rèn)為HSC的激活可分為3個(gè)階段，即炎癥前期、炎癥期和炎癥后期，肝纖維化則發(fā)生(fāshēng)在ECM合成大于降解的炎癥后期。 近年認(rèn)為肝纖維化是一種繼發(fā)性基因調(diào)控失調(diào)肝病。 參與ECM代謝的基因調(diào)控失調(diào)是造成肝纖維化的原因。 促使基因正常調(diào)控是肝纖維化的治療目的,肝纖維化的機(jī)理(jī lǐ)進(jìn)展,第二十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。,肝纖維化診斷研究(y225。njiū)的三個(gè)階段,血清肝纖維化單項(xiàng)指標(biāo)的研究 血清肝纖維化指標(biāo)的聯(lián)合檢測(cè) 肝纖維化基因(jīyīn)水平診斷 不 能 代 替 綜 合 分 析!,第二十二頁(yè)，共四十五頁(yè)。,組織(zǔzhī)病理學(xué)診斷 非創(chuàng)傷性診斷 臨床評(píng)估 生化學(xué)評(píng)估 血清學(xué)標(biāo)志物 相關(guān)肝功能及免疫功能 影像學(xué)評(píng)估,肝纖維化診斷(zhěndu224。n)的綜合分析,第二十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。,慢性肝炎血清肝纖維化指標(biāo)具有下列實(shí)用價(jià)值： (中華內(nèi)科(n232。ikē)雜志2001。40（77：448） ⑴ 慢性肝病肝纖維化的發(fā)現(xiàn) ⑵ 判斷肝纖維化程度與炎癥活動(dòng)度； ⑶ 判斷慢乙肝經(jīng)降酶治療，ALT復(fù)常后肝纖維化有無(wú)好 轉(zhuǎn)，如肝纖維化指標(biāo)長(zhǎng)期處于高水平者提示有肝硬化 的趨勢(shì) ⑷ 抗肝纖維化藥物療效考核； ⑸ 急、慢性肝炎的鑒別及慢性肝炎輕、中、重度的分類,血清指標(biāo)評(píng)價(jià)(p237。ngji224。)與綜合判斷分析,第二十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。,抗肝纖維化治療(zh236。li225。o)的適應(yīng)癥,40歲以上的慢性(m224。n x236。ng)乙、丙肝炎患者 肝硬化代償期
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