20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化和門(mén)脈高壓并發(fā)癥處理的新進(jìn)展(編輯修改稿)
2024-11-14 12:04 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 急性腎損傷）,第十七頁(yè)，共三十三頁(yè)。,腹水(f249。shuǐ)的形成機(jī)制,內(nèi)臟（splanchnic）及體（systemic）循環(huán)血管舒張是導(dǎo)致低鈉血癥和肝腎(ɡān sh232。n)綜合征的主要因素。 血管舒張常發(fā)生于門(mén)脈高壓及門(mén)體側(cè)支循環(huán)形成之后 降低有效動(dòng)脈血容量,第十八頁(yè)，共三十三頁(yè)。,血管舒張(shūzhāng)導(dǎo)致的病理生理,降低有效動(dòng)脈血容量 激活多種血管收縮(shōu suō)因子 激活抗鈉尿神經(jīng)介質(zhì)系統(tǒng)antinatriuretic neurohumoral systems（RASS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)） 導(dǎo)致鈉水儲(chǔ)留及增加血管內(nèi)容量 導(dǎo)致高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),第十九頁(yè)，共三十三頁(yè)。,血管舒張導(dǎo)致(dǎozh236。)的病理生理,血管(xu232。guǎn)舒張導(dǎo)致AVP（arginine vasopressin）釋放增加 AVP激活腎小管V2受體導(dǎo)致水的重吸收增加 水吸收超過(guò)鈉吸收導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥 持續(xù)的血管舒張導(dǎo)致血管收縮系統(tǒng)的激活，進(jìn)而導(dǎo)致腎血管收縮，腎血流量降低，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，出現(xiàn)腎前性腎損傷（肝腎綜合征）,第二十頁(yè)，共三十三頁(yè)。,腹水(f249。shuǐ)的治療,在腹水患者，特別是難治性腹水患者，可能導(dǎo)致血管(xu232。guǎn)舒張持續(xù)惡化的藥物應(yīng)避免使用如：ARB、ACEI、卡維地洛等 NSBB亦可能導(dǎo)致進(jìn)一步失代償、急性腎損傷和死亡 在難治性腹水患者中，使用普萘洛爾組死亡率高于不使用普萘洛爾組,第二十一頁(yè)，共三十三頁(yè)。,NSBB在腹水治療(zh236。li225。o)中注意點(diǎn),考慮到NSBB在患者預(yù)防再出血中的獲益，NSBB在難治性腹水患者中應(yīng)謹(jǐn)慎(jǐnsh232。n)使用 出現(xiàn)下列情況應(yīng)減量或停藥： 收縮壓90mmHg 血鈉130mmol/L 急性腎損傷進(jìn)展（development of AKI） 不推薦使用卡維地洛作為難治性腹水患者靜脈曲張出血的一級(jí)預(yù)防,第二十二頁(yè)，共三十三頁(yè)。,V2受體拮抗劑的應(yīng)用(y236。ngy24
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