20xx年醫(yī)學(xué)專題—繼發(fā)性糖尿病(編輯修改稿)
2024-11-14 06:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 使位于小腸壁和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腫瘤產(chǎn)生包括胰高糖素在內(nèi)的腸胰高糖素。,第十一頁，共二十八頁。,由于胰高糖素的糖原分解和糖異生作用，患者常有輕度糖尿病或糖耐量異常，可用飲食控制和口服降糖藥物治療(zh236。li225。o)，少數(shù)需胰島素治療(zh236。li225。o)，無發(fā)生酮癥酸中毒現(xiàn)象。,第十二頁，共二十八頁。,甲狀腺功能(gōngn233。ng)亢進,甲狀腺激素能夠促進小腸粘膜對糖的吸收，增強糖原分解，抑制糖原合成，并能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長激素的生糖作用，因此，甲狀腺激素有升高血糖的趨勢；但是，由于T4和T3還可加強外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。甲亢使糖代謝受影響，可在非糖尿病者中造成(z224。o ch233。nɡ)餐后血糖升高和糖耐量減低。,第十三頁，共二十八頁。,嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和其他(q237。tā)部位的嗜鉻組織。由于瘤組織可陣發(fā)性或持續(xù)性地分泌大量去甲腎上腺素和腎上腺素，以及微量多巴胺。臨床上常呈陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓、頭疼、多汗、心悸以及代謝紊亂癥候群。,第十四頁，共二十八頁。,腫瘤(zhǒngli)組織產(chǎn)生過量的兒茶酚胺可使體內(nèi)耗氧量增加，基礎(chǔ)代謝率上升可達30％~100％；體重減輕多見，系糖原分解，胰島素分泌受抑，血糖升高，脂肪過度分解所致。,第十五頁，共二十八頁。,嗜鉻細胞分泌(fēnm236。)兒茶酚胺(catecholamine, CA)，包括多巴胺(dopamine, D)，腎上腺素(adrenaline A，epinephrine E)，去甲腎上腺素(noradrenalin, NA。 nor epinephrine, NE),正常腎上腺髓質(zhì)CA分泌量，依大小分別為 ENED 腎上腺嗜鉻細胞瘤時可分泌NE和E, 分泌量分別為 NENE和EE 家族(jiāz)性嗜鉻細胞瘤只分泌E 腎上腺外嗜鉻細胞瘤只分泌NE 交感神經(jīng)節(jié)后纖維嗜鉻
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