20xx年醫(yī)學專題—糖尿病相關(guān)性低血糖(編輯修改稿)
2024-11-14 03:37 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 3.,*P0.01 與高血糖(xu232。t225。ng)和血糖(xu232。t225。ng)正常期間事件數(shù)相比,低血糖時發(fā)生(fāshēng)急性冠脈綜合征多于高血糖,第二十四頁，共六十六頁。,低血糖是糖尿病心血管預后的 主要危險(wēixiǎn)因素之一,OR,p值,0 1 2 3 4,,p0.001,p0.001,p0.0014,p0.0024,p0.0180,心血管不利因素,心血管保護(bǎoh249。)因素,VADT研究心血管復合(f249。h233。)終點預測因素分析結(jié)果：,n=1791 隨訪5~7.5年,數(shù)據(jù)來源：ADA2008年會,復合終點包括：心肌梗死、卒中、新發(fā)充血性心力衰竭或原有心力衰竭的加重、 因缺血性壞疽截肢的、創(chuàng)傷性冠狀動脈介入或外周血管疾病、心血管原因死亡,第二十五頁，共六十六頁。,低血糖導致死亡率增加(zēngjiā)的原因？,危害的蓄積——神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào) 低血糖導致心血管及神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。njīngx236。tǒng)損害的機制,第二十六頁，共六十六頁。,反饋機制正常(zh232。ngch225。ng)的低血糖反應,抑制(y236。zh236。)內(nèi)源性胰島素的分泌,升糖 激素(jī s249。) 釋放,低血糖 癥狀,4.6,3.22.8,3.8,神經(jīng) 生理 障礙,3.02.4,廣泛的 腦電圖 異常,3.0,廣泛的 腦電圖 異常,認知障礙 難以完成 復雜任務(wù),嚴重的 神經(jīng)組織 糖缺乏,1.5,2.8,5,4,3,2,1,0,低血糖癥狀: 1自主神經(jīng)癥狀: 肌肉顫動，心悸，焦慮，出汗，饑餓感， 皮膚感覺異常 2神經(jīng)組織糖缺乏: 神志改變，認知障礙，抽搐，昏迷,動脈血糖,mmol/L,DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 12, DECEMBER 2005,第二十七頁，共六十六頁。,DM低血糖閾值(y249。 zh237。)上調(diào)的潛臺詞,DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 12, DECEMBER 2005,第二十八頁，共六十六頁。,內(nèi)源性胰島素分泌(fēnm236。)失調(diào) 胰高血糖素反應缺陷 自主神經(jīng)反應衰竭,無意識性 低血糖,hypoglycemia unawareness,預后(y249。h242。u)不良,惡性循環(huán)(232。 x236。ng xn hu225。n),糖尿病與正常血糖負反饋機制的差別,第二十九頁，共六十六頁。,內(nèi)源性胰島素分泌(fēnm236。)失調(diào),Diabetes Care. 2005 May。28(5):112431,高胰島素低血糖鉗夾術(shù) 持續(xù)(ch237。x249。)2小時,,,,,,,,,,胰島素,μU/mL,血糖(xu232。t225。ng),mg/dL,0,60,120,研究對象：非糖尿病患者,N=14,內(nèi)源性胰島素分泌不隨血糖下降而下降,輸注生長抑素來模擬胰島素分泌不足,60,第三十頁，共六十六頁。,胰高血糖素反應(fǎny236。ng)缺陷,胰島素治療與口服降糖藥及非糖尿病相比，胰高血糖素分泌量顯著(xiǎnzh249。)降低,胰島素鉗夾，血糖(xu232。t225。ng)持續(xù)下降,Diabetes 51:724–733, 2002,第三十一頁，共六十六頁。,神經(jīng)遞質(zhì)分泌(fēnm236。)降低 ——自主神經(jīng)反應衰竭,0,60,120,180,240,300,min,,,,,,,,,,200,400,600,800,1000,1200,非糖尿病 2型糖尿病，口服(kǒuf)降糖藥 2型糖尿病，胰島素,腎上腺素,pg/ml,糖尿病患者低血糖時腎上腺素分泌顯著降低(ji224。ngdī)，意味著自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)缺陷,胰島素鉗夾，血糖持續(xù)下降,第三十二頁，共六十六頁。,危險(wēixiǎn)是這樣煉成的,新近(xīnj236。n) 低血糖 發(fā)作,迅速 進入(j236。nr249。)昏迷,無低血糖 前期癥狀,無意識性 低血糖,反復,hypoglycemia unawareness,誘因： 神經(jīng)系統(tǒng)病史 強化血糖控制 服用某些心血管藥物，如降壓藥等,預后不良,內(nèi)源性胰島素分泌失調(diào) 胰高血糖素反應缺陷 自主神經(jīng)反應衰竭,感知 閾值 下調(diào),第三十三頁，共六十六頁。,糖尿病心肌(xīnjī)微循環(huán)改變,心肌細胞 心肌細胞體積(tǐjī) 心肌纖維密度 線粒體體積,毛細血管(m225。o x236。 xu232。 ɡuǎn)床 毛細血管密度 容量 表面體積,血流彌散障礙,血管外周及間質(zhì)膠原蛋白堆積，并纖維化,基底膜增厚,Bailey 2008,心臟自主神經(jīng)病變導致大血管供血減少，進而影響微循環(huán)血供,低血 糖時,進一步 使心肌 血供 減少,誘發(fā)心肌缺血,數(shù)據(jù)來源：2008年EASD年會,第三十四頁，共六十六頁。,2型糖尿病合并冠心病患者 心肌糖攝取(sh232。qǔ)和利用率降低,非糖尿病 (n=35),2型糖尿病 (n=18),30,20,10,0,A,L,IP,A,L,IP,,1,0.5,0,A,L,IP,A,L,IP,,心肌(xīnjī)葡萄糖攝取率,心肌(xīnjī)GLUT4蛋白含量 umol/min/g,A=左室前臂 L=左室后壁 IP= 左室前間壁,數(shù)據(jù)來源：2008年EASD年會Dutka et al, JACC 2006, 48,222531,%,葡萄糖攝取率 進一步降低,誘發(fā)心肌缺血事件,低血糖時心肌血供降低,第三十五頁，共六十六
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