20xx年醫(yī)學專題—甲亢性心臟病[1](編輯修改稿)
2024-11-12 04:37 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 變嚴重者可遺留永久性心臟擴大。,第十四頁，共三十八頁。,3. 心力衰竭：甲亢單獨引起心力衰竭不常見，據(jù)報導(dǎo)甲亢者充血性心力衰退竭的發(fā)生率約6%；但老年甲亢患者(hu224。nzhě)及合并有其它器質(zhì)性心臟病的甲亢患者(hu224。nzhě)，容易發(fā)生心力衰竭，有時甚至掩蓋了甲亢的表現(xiàn)而造成誤診或延誤治療。,第十五頁，共三十八頁。,甲心常見(ch225。nɡ ji224。n)類型,本組106例甲心患者: 心律失常62例(58.5%),其中(q237。zhōng)房顫最常見,陣發(fā)性房顫28例(26.4%),持續(xù)性房顫34例(32%)。 Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯9例(8.5%)。 房性期前收縮48例(45.8%),室性期前收縮32例(30.2%)。 心臟擴大29例(27.4%)。 心力衰竭6例(5.7%)。Ⅱ度以上心衰患者全部伴有心律失常和心臟擴大,以右心衰竭為主。,修喜成, 中國地方(d236。fāng)病防治雜志,2005。20:1901,第十六頁，共三十八頁。,甲亢心病理(b236。nglǐ),大量甲狀腺激素可引起心肌灶性壞死、水腫、炎性細胞浸潤(j236。nr249。n)和間質(zhì)纖維增生.,第十七頁，共三十八頁。,甲心發(fā)生(fāshēng)機制: 心律失常,甲亢時靜脈血回流增多, 對大靜脈入口處心房肌長期過度刺激、形成一個(yī ɡ232。)興奮灶而產(chǎn)生房顫。 甲狀腺激素對心房作用較心室作用敏感。 心房肌較心室肌有較高的β腎上腺素受體密度。 甲亢時心肌細胞Ｎａ+ Ｋ+ ＡＴＰ酶活性增強,促進Ｎａ+外流、Ｋ+內(nèi)流而影響心肌細胞電生理。,第十八頁，共三十八頁。,甲心發(fā)生機制(jīzh236。): 心臟擴大,ＴＴ4所致的高動力循環(huán), 心臟負荷(f249。h232。)過重以及Ｔ3直接促進心肌細胞蛋白質(zhì)合成和心肌細胞生長均可導(dǎo)致心臟擴大。常表現(xiàn)為左室肥大或左右室肥大, 但以左室肥大多見,認為是長期高排出量引起左室流出道擴張致。,第十九頁，共三十八頁。,甲心發(fā)生機制(jīzh236。): 心力衰竭,甲狀腺激素對心肌的正力性作用及甲亢時循環(huán)血量增加, 使心臟負荷過重, 長期下去必然導(dǎo)致心功能失代償即心衰。對病程長及年老體弱者更易發(fā)生。表現(xiàn)為全心衰或右心衰,但以右心衰常見。這是由于右心室在收縮和舒張期均超負荷, 加之(jiā zhī)右室儲備功能較差。,韋智曉,臨床(l237。n chu225。nɡ)薈萃,2000。15:9267,第二十頁，共三十八頁。,甲心發(fā)生(fāshēng)機制: 心絞痛,甲亢時甲狀腺激素使循環(huán)量增加, 心肌肥大、負荷過度, 心肌耗氧量增加, 心肌對氧的供需關(guān)系失常以及心肌缺氧時的乳酸異常反應(yīng)可引起心絞痛。再者, 因甲亢患者心肌代 謝過程的改變、心肌對缺氧的敏感性增高、易發(fā)生(fāshēng)冠狀動脈痙攣, 引起心絞痛。,第二十一頁，共三十八頁。,診斷： 甲亢性心臟病應(yīng)當符合以下4點： 1. 在甲亢診斷明確以后， 2. 具有下述心臟異常至少一項， （1）心臟增大； （2）心律失常，如陣
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