20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢阻肺和肺心病(編輯修改稿)
2024-11-09 22:47 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 煉 呼吸肌訓(xùn)練(x249。nli224。n) 家庭氧療,治 療,返回(fǎnhu237。)目錄,第二十八頁，共六十一頁。,第三節(jié) 慢性(m224。n x236。ng)肺源性心臟病 Chronic Pulmonary Heart Disease,第二十九頁，共六十一頁。,定 義,簡稱肺心病，是由于(y243。uy)慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病。,第三十頁，共六十一頁。,病 因,支氣管、肺疾?。篊OPD最為多見 胸廓(xiōngku242。)運動障礙性疾?。盒乩?xiōngku242。)或脊椎畸形、神經(jīng)肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暫停綜合征等,第三十一頁，共六十一頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,一、肺動脈高壓的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量(r243。ngli224。ng)增多和血液粘滯度增加,第三十二頁，共六十一頁。,發(fā)病機制(jīzh236。)—肺動脈高壓的形成,肺血管阻力增加(zēngjiā)的功能性因素,缺 氧,高碳酸(t224。n suān)血癥,呼吸性酸中毒,收縮血管的活性物質(zhì),白三烯、5HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等,肺血管收縮、阻力增加,,血清H+增高,肺動脈高壓,第三十三頁，共六十一頁。,肺血管(xu232。guǎn)阻力增加的解剖性因素,慢性(m224。n x236。ng)炎癥,肺泡(f232。ip224。o)內(nèi)壓,呼吸性酸中毒,肺血管收縮、阻力增加,,肺動脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞,肺小動脈血管炎,肺泡毛細血管受壓,肺泡毛細血管床減損,血管管腔狹窄、閉塞,肺動脈高壓,發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成,第三十四頁，共六十一頁。,血容量增多(zēnɡ duō)和血液粘滯度增加,慢性(m224。n x236。ng)缺氧,繼發(fā)性RBC,醛固酮,腎小動脈收縮(shōu suō),血液粘滯度,血容量,肺動脈壓,水鈉潴留,,,發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成,第三十五頁，共六十一頁。,二、心臟負荷增加，心肌受損 肺動脈高壓 心肌缺氧(quē yǎnɡ) 酸堿平衡失調(diào),發(fā)病(fā b236。ng)機制,三、多臟器損害 主要(zhǔy224。o)是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害,肺心病：右心壁增厚，右心腔擴張,第三十六頁，共六十一頁。,臨床表現(xiàn),在原發(fā)病的各種癥狀和體征基礎(chǔ)上，逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭(shuāiji233。)及其他器官損傷的征象。,肺、心功能代償(d224。i ch225。nɡ)期（緩解期） 肺、心功能失代償期（急性加重期）,第三十七頁，共六十一頁。,主要(zhǔy224。o)是慢阻肺的表現(xiàn),活動后氣促、運動耐量減退 慢性咳嗽(k233。 s242。u)、咳痰 肺氣腫體征、劍突下心臟搏動 可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,臨床表現(xiàn)—代償(d224。i ch225。nɡ)期,第三十八頁，共六十一頁。,呼吸衰竭 心力衰竭(xīn l236。 shuāi ji233。) 各種并發(fā)癥的表現(xiàn),臨床表現(xiàn)—失代償(d224。i ch225。nɡ)期,呼吸衰竭（多為Ⅱ型）是失代償(d224。i ch225。nɡ)期的主要表現(xiàn),呼吸困難 發(fā)紺 精神神經(jīng)癥狀,第三十九頁，共六十一頁。,主要(zhǔy224。o)為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn),勞力性呼吸困難 消化道癥狀 皮膚(p237。 fū)水腫和漿膜腔積液 肝臟腫大、肝頸靜脈
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