【文章內(nèi)容簡介】 層增厚，血管變硬，肺血管重建。,第五十頁，共一百一十頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧刺激促紅細胞生成素分泌，繼發(fā)性紅細胞增多，當(dāng)紅細胞壓積超過55％~60％時，血液粘稠度明顯增加，血流阻力增高。 缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留(zhūli)；同時缺氧使腎小動脈收縮，加重水鈉潴留(zhūli)，血容量增多，促使肺動脈壓升高。,第五十一頁，共一百一十頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,二、右心功能改變和心力衰竭 肺動脈高壓引起右心后負荷增加(zēngjiā)是影響右心功能的主要因素。 右心后負荷增加，一方面因心室壁張力增加使心肌耗氧量增加，另一方面冠狀動脈阻力增加，血流減少，同時缺氧對心肌有直接損害，心肌功能損害。,第五十二頁，共一百一十頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,右心后負荷增加，為克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚，維持正常泵功能，右心代償。 隨著病情的進展，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴重，特別是急性加重時，超過(chāogu242。)右心室的負荷，右心失代償，右心室擴大和右心室功能衰竭。,第五十三頁，共一百一十頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,左心衰竭： 少見； 伴發(fā)的高血壓或冠心病等； 繼發(fā)于肺心病： ①心肌缺氧(quē yǎnɡ)、高能磷酸鍵合成降低，心功能受損； ②反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用； ③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等。,第五十四頁，共一百一十頁。,臨床表現(xiàn),肺、心功能代償期： COPD的癥狀—咳嗽、咳痰、氣喘，重癥可有紫紺。 肺氣腫的體征—桶狀胸、叩診過清音、聽診呼吸音減低、干、濕性羅音。 肺動脈高壓和右心肥大(f233。id224。)的體征—頸靜脈充盈、第二心音亢進、劍突下收縮期搏動、三尖瓣區(qū)收縮期雜音。,第五十五頁，共一百一十頁。,臨床表現(xiàn),肺、心功能失代償期： 呼吸衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、球結(jié)膜充血(chōngxu232。)水腫、神經(jīng)精神癥狀等。 右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退、腹脹）、夜尿增多、肝臟淤血腫大和疼痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫、胸水和腹水等。,第五十六頁，共一百一十頁。,并發(fā)癥,肺性腦病：由于(y243。uy)呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳而引起的神經(jīng)、精神系統(tǒng)癥狀的綜合征。 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 心律失常 休克 消化道出血 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）,第五十七頁，共一百一十頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。),X線檢查肺動脈高壓征： 右下肺動脈干擴張，橫徑≥15mm或其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07； 肺動脈段明顯(m237。ngxiǎn)突出或其高度≥3mm； 中心肺動脈擴張，而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀； 右心室增大征。,第五十八頁，共一百一十頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。),心電圖檢查右心肥大： 額面平均電軸右偏，?+90176。； 重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5 R/S?1）； “肺型P波” ：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖，振幅可達0.22mV或以上；。 右室肥厚：V1 R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR R/S≥1 ； V1~V3可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞(xīn jī ɡěnɡ s232。)的QS波； 右束支傳導(dǎo)阻滯（表示有右心負荷過重），肢導(dǎo)聯(lián)低電壓圖形。,第五十九頁，共一百一十頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。),第六十頁，共一百一十頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。),第六十一頁，共一百一十頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。),第六十二頁，共一百一十頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。),超聲心動圖： 右心室流出道內(nèi)徑(n232。i j236。nɡ)≥30mm； 右心室內(nèi)徑≥20mm； 右心室前壁的厚度≥5mm； 左、右心室內(nèi)徑的比值?2； 右肺動脈內(nèi)徑≥18mm；或肺動脈干≥20mm； 肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象（a波低平或? 2mm）。,第六十三頁，共一百一十頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。),其它： 血氣分析：呼吸衰竭時可有低氧血癥或合并高碳酸血癥； 肺功能檢查：緩解期可考慮測定，常有通氣和換氣功能障礙； 右心導(dǎo)管檢查：直接測定肺動脈和右心室壓力，有利于早期診斷(zhěndu224。n)； 血液檢查：合并感染時，白細胞總數(shù)和中性粒細胞增加；紅細胞及血紅蛋白可升高，血液粘度增加；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化。,第六十四頁，共一百一十頁。,診 斷,慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變病史； 肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛(yāt242。ng)、下肢浮腫及靜脈高壓等； 心電圖、X線表現(xiàn)； 參考超聲心動圖、心電向量圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其它檢查。,第六十五頁，共一百一十頁。,鑒別(ji224。nbi233。)診斷,冠狀動脈(guānzhu224。ngd242。ngm224。i)粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?風(fēng)濕性心瓣膜病（風(fēng)心） 原發(fā)性心肌病,第六十六頁，共一百一十頁。,治 療,一、抗感染治療： 90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。 病原菌多為革蘭陰性(yīnx236。ng)桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應(yīng)作痰培養(yǎng)+藥敏。 常用抗菌藥物：抗假單胞菌?內(nèi)酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、 ?內(nèi)酰胺類/ ?內(nèi)酰胺酶抑制劑（替卡西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類（阿米卡星）、萬古霉素（疑為MRSA）。,第六十七頁，共一百一十頁。,治 療,二、保持呼吸道通暢： （1）解除氣道痙攣：β2受體激動劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服(kǒuf)、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。 （2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。,第六十八頁，共一百一十頁。,治 療,三、氧療（oxygen therapy）： 吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩(mi224。nzh224。o)。 吸氧濃度：FiO2=21+4吸氧流量（L/min） I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高； II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~ 33%（1~3L/分）。 理想水平：PaO2?60mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。,第六十九頁，共一百一十頁。,治 療,持續(xù)低流量吸氧： （1）II型呼衰時，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧