20xx年醫(yī)學(xué)專題—局麻藥中毒預(yù)案1(編輯修改稿)
2024-11-09 05:38 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 意識消失，呼吸減慢或停止，血壓下降→中樞抑制→心臟停跳。 有些可無前驅(qū)(qi225。nqū)癥狀，突然發(fā)作，在頸叢、臂叢麻醉中尤為常見，往往因注入血管所致。,第十五頁，共三十四頁。,中樞抑制狀態(tài) 抑制常由皮層(p237。 c233。ng)開始向下發(fā)展至延髓，表現(xiàn)為嗜睡，痛覺喪失無反應(yīng)，意識喪失肌肉松弛，皮膚蒼白，同時血壓下降，脈搏細(xì)弱，呼吸淺慢，心血管虛脫，死亡。,第十六頁，共三十四頁。,局麻藥效和中樞(zhōngshū)毒性的關(guān)系 效力越強，濃度越高，毒性越大。例如布比卡因的效力是普魯卡因的8倍，1/7的致死量即可發(fā)生驚厥，血藥濃度的驚厥量為2～4μg/ml，而利多卡因為5～10μg/ml。,第十七頁，共三十四頁。,中樞神經(jīng)毒性(d x236。nɡ)的增強因素有 高CO 2 血癥、酸中毒等。若PaCO 2 由25～40mmHg增至65mmHg以上時，用藥量應(yīng)減少1/2。,第十八頁，共三十四頁。,心臟(xīnz224。ng)毒性,心臟傳導(dǎo)的動作電位和鈉通道有關(guān) 因局麻藥為鈉通道阻滯(zǔ zh236。)藥，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纖維的動作電位，持續(xù)時間延長，不應(yīng)期也相對延長，因此出現(xiàn)PQ間期和QRS波延長，出現(xiàn)竇緩、竇性停搏及房室傳導(dǎo)阻滯(zǔ zh236。)。 其末梢血管的變化為低濃度時血管收縮，高濃度時小血管擴(kuò)張。 局麻藥對肺血管收縮作用強烈，右心負(fù)荷增大，可促發(fā)肺水腫。由于擴(kuò)血管作用明顯，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒時特別容易引起心血管反應(yīng)，癥狀出現(xiàn)十分急驟，繼之循環(huán)衰竭死亡，而且很少發(fā)生驚厥。,第十九頁，共三十四頁。,藥效與毒性 麻醉指數(shù):指麻醉性能及麻醉毒性，將臨床用量布比卡因誤注靜脈可引起心室纖顫、室速，且復(fù)蘇困難，而注入(zh249。 r249。)臨床劑量的利多卡因可出現(xiàn)室速，而無其它嚴(yán)重心律失常。,第二十頁，共三十四頁。,某些局麻藥可使血內(nèi)Fe 2+ 轉(zhuǎn)變成Fe 3+ 而形成正鐵血紅蛋白(xu232。h243。ng d224。nb225。i)，其中丙胺卡因最多，其次利多卡因、普魯卡因。表現(xiàn)為口唇與指甲紫紺、血呈棕色，SpO2下降，吸氧不能改善。亞甲藍(lán)或維生素C可解除。 麻醉前有高鐵血紅蛋白癥和某些化學(xué)藥物長期接觸史者也易產(chǎn)生高鐵血紅蛋白癥。,第二十一頁，共三十四頁。,3 局麻藥中毒(zh242。ng d)的對策,預(yù)防應(yīng)用局麻藥安全劑量是關(guān)鍵(guānji224。n) , 防止局麻藥誤入血管內(nèi)，注藥過程反復(fù)抽吸，可先注射實驗劑量觀察反應(yīng)。麻醉平面的測試很重要。 警惕毒性反應(yīng)的前驅(qū)癥狀，可采用過度通氣以提高大腦的驚厥閾值。提高中毒閾值，可預(yù)先給中樞神經(jīng)抑制藥，如安定，咪唑安定。充分供氧，維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定。,第二十二頁，共三十四頁。,硬膜外
職業(yè)教育相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1