20xx年醫(yī)學專題—利尿藥與脫水藥(編輯修改稿)
2024-11-05 01:45 本頁面
【文章內容簡介】 ：5低 低血Na+ 低血K+ 低Cl 性堿中毒 低血容量(r243。ngli224。ng) 低血Mg++,低血K+ 低血Mg++,誘發(fā),強心苷中毒,第十八頁，共四十二頁。,臨床(l237。n chu225。nɡ)應用（掌握）,嚴重水腫。對各類水腫均有效。 強效利尿藥一般不宜作水腫治療的常規(guī)(ch225。ngguī)用藥，多用于其他藥物無效時的嚴重水腫治療。 急性肺水腫及腦水腫。 急性腎衰竭（強大的利尿作用可沖洗腎小管，防萎縮和壞死） 加速某些毒物的排泄（用于主要經腎排的藥物中毒） 高血鉀和高血鈣癥（促鉀、鈣排泄）,第十九頁，共四十二頁。,高效利尿藥治療(zh236。li225。o)急性肺水腫和腦水腫的機理,治療肺水腫機理：擴張血管，降低外周阻力，減輕心臟后負荷；利尿減少血容量，回心血減少，降低左室舒張末期(m242。qī)壓力。 治療腦水腫機理：利尿后血液濃縮，血漿滲透壓增高，組織中的水進入血液，減輕腦水腫（似脫水劑）,第二十頁，共四十二頁。,1.水與電解質紊亂注意脫水和低血壓 低血容量，低血K+、低血Na+、低氯堿血癥、低血鎂 。 低血K+最為常見(ch225。nɡ ji224。n) ，及時補鉀。或與留鉀利尿藥同服。,不良反應（掌握(zhǎngw242。)）,第二十一頁，共四十二頁。,2.耳毒性 眩暈(xu224。ny249。n)、耳鳴、聽力減退或暫時性耳聾 依他尼酸:最易引起，布美他尼:最小 機制：內耳淋巴液電解質成分改變,損傷耳蝸管基底膜毛細胞。 注意：避免與氨基糖苷類抗生素（有耳毒性）同用。,第二十二頁，共四十二頁。,3. 高尿酸血癥——痛風病人慎用。 原因：（１）血容量(r243。ngli224。ng)降低引起； （２）速尿和尿酸均通過腎有機酸轉運系統(tǒng)排泄，二者可產生競爭性抑制，減少尿酸的排泄所致。 4. 其他 惡心、嘔吐、腹瀉等。,第二十三頁，共四十二頁。,藥物相互作用： 氯貝丁酯、華法令(fǎl236。ng)與速尿競爭蛋白結合部位 ； 與氨基甙類、頭孢霉素合用增強耳毒性； 與非甾體抗炎藥消炎痛合用減弱其利尿作用（抑制排Na+）,第二十四頁，共四十二頁。,中效利尿藥 噻嗪類利尿藥：利尿藥、降壓藥 （口服） 效價強度 氯噻嗪氫氯噻嗪氫氟噻嗪芐氟噻嗪環(huán)戊噻嗪 氯噻酮：氯酞酮（chlortalidon）無噻嗪環(huán) 特點：溫和、中等，適用于心性(xīnx236。ng)水腫； 只影響稀釋功能不影響濃縮機制； 血容量↓，CO ↓，腎功能不全患者慎用。 毒性?。ㄅc強效利尿藥相比），安全范圍較大。,第二十五頁，共四十二頁。,南京醫(yī)科大學藥理教研室 汪紅儀,【利尿機制】 — 噻嗪類 — 遠曲小管近段Na+－Cl共同(g242。ngt243。ng)轉運抑制劑,ADR：4低 低血鉀 低血鈉 低氯性堿中毒 低血Mg++,遠曲小管近段 Na+－Cl共同(g242。ngt243。ng)轉運體↓,遠曲小管K+－ Na+交換(jiāohu224。n)↑,第二十六頁，共四十二頁。,藥理作用與機制 利尿作用 機理：A. 抑制Na+Cl 共同轉運體：低血鉀、低血鎂 。B. 促C
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