20xx年醫(yī)學(xué)專題—冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理(編輯修改稿)
2024-11-05 00:20 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關(guān)；術(shù)后撥管時發(fā)生則與疼痛和血容量低有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)緊急處理：若血壓正常，以心率減慢為主，可給予阿托品0.5~1mg靜脈注射；若有血壓低，則可先給多巴胺5~10mg靜注，1~2分鐘內(nèi)可重復(fù)使用并給予靜脈內(nèi)維持，同時給予快速補液如生理鹽水(shēnglǐy225。nshuǐ)、糖鹽、平衡液等。預(yù)防主要是針對病因。,第十八頁，共四十一頁。,（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥。 預(yù)防腎功能不全建議：腎功能損害關(guān)鍵地預(yù)防，措施有； 1）、造影劑用量小，總量不應(yīng)超過3ml/kg。 2）、介入(ji232。r249。)治療前后12小時持續(xù)使用0.45%NaCl水化治療［1ml/(kg.h）］。,第十九頁，共四十一頁。,3）、對于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應(yīng)使用(shǐy242。ng)等滲非離子的造影劑。術(shù)后保持尿量150ml/h，使嚴(yán)重腎功能損害或衰竭的發(fā)生率可明顯降低。 4）、在Cr2.5mg/d同時使用造影劑劑量140ml，給予大劑量N乙酰半胱氨酸靜脈注射，有防治造影劑腎病的作用。,第二十頁，共四十一頁。,二、冠心病介入(ji232。r249。)治療的并發(fā)癥,與造影并發(fā)癥相同的PCI相關(guān)并發(fā)癥結(jié)果類似，嚴(yán)重的并發(fā)癥為死亡、心肌梗塞、卒中，輕度并發(fā)癥短暫腦缺血發(fā)作、穿刺血管(xu232。guǎn)局部并發(fā)癥、腎功能受損、造影劑副作用，只是發(fā)生率較冠狀動脈造影更高。目前大樣本報告冠狀動脈診斷造影死亡率為0.08%~0.14%，而介入治療為0.4%~1.9%，約為冠狀動脈造影的十倍以上。原因是PCI還有其特殊并發(fā)癥：冠狀動脈內(nèi)血栓形成、冠狀動脈穿孔破裂、心臟壓塞心包壓塞、介入 治療器械使用的失敗。,第二十一頁，共四十一頁。,（一）、冠狀動脈(guānzhu224。ngd242。ngm224。i)夾層 分為自發(fā)夾層和介入設(shè)備損傷導(dǎo)致的夾層。介入設(shè)備損傷夾層最普遍更常見。球囊擴張導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜撕裂。在球囊擴張后血管造影的證明冠脈夾層者大約20%~50%，而IVUS發(fā)現(xiàn)率更高。冠狀動脈夾層是急性閉塞的主要原因，導(dǎo)致心肌缺血嚴(yán)重并發(fā)癥。,第二十二頁，共四十一頁。,大多數(shù)夾層不會引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在3~6個月以上。另外夾層對再狹窄無影響。PTCA引導(dǎo)鋼絲、球囊導(dǎo)管擴張引起的和支架植入后的冠狀動脈夾層視血管大小和供給心肌的范圍、夾層的類型和急性閉塞的風(fēng)險和危害(wēih224。i)，決定是否植入支架閉合夾層，一般均可植入支架閉合夾層。如夾層未閉合應(yīng)該積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶抑制劑。,第二十三頁，共四十一頁。,（二）、冠狀動脈內(nèi)血栓和支架血栓形成(x237。ngch233。ng) 介入治療中和介入治療后發(fā)生的冠狀動脈血栓形成。一般分為急性血栓0~24小時內(nèi)，亞急性血栓24小時~30天，晚期血栓30天后。目前藥物支架年代，又出現(xiàn)6個月的晚期支架血栓形成為晚晚期血栓形成。,第二十四頁，共四十一頁。,急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人
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