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20xx年醫(yī)學專題—兒童睡眠障礙(編輯修改稿)

2024-11-04 23:06 本頁面
 

【文章內容簡介】 S最可靠、最重要的工具是多導睡眠監(jiān)測(PSG), 診斷金標準是整夜PSG。 若年齡較小的患兒不能配合PSG檢查,可以行簡易的初篩檢查,如夜間持續(xù)脈搏和血氧飽和度監(jiān)測,也有助于診斷。 國際(gu243。j236。)上兒童OSAHS的PSG標準尚未完全統(tǒng)一。目前較為公認的標準是在每晚睡眠過程中,AHI>5或OAI>1。2007年中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科學分會制定了《兒童OSAHS診療指南草案(烏魯木齊)》,其中兒童OSHAS病情程度的判斷依據見左表。,第四十六頁,共九十九頁。,治療方法選擇 因為引起兒童OSAHS最主要的原因是腺樣體肥大和扁桃體肥大,所以手術切除腺樣體、扁桃體是治療兒童OSAHS的主要方法。大部分患兒手術效果(xi224。oguǒ)良好,手術有效率為90%, 若合并鼻炎、中耳炎,應同時治療。,第四十七頁,共九十九頁。,對腺樣體及扁桃體切除術后,打鼾(dǎ hān)緩解仍不滿意的患兒,可行持續(xù)氣道正壓(CPAP)治療。CPAP是長期或暫時治療兒童OSAHS的有效方法,嬰兒和兒童對CPAP治療的耐受性好。,第四十八頁,共九十九頁。,第四十九頁,共九十九頁。,由于腺樣體、扁桃體是兒童的免疫器官,對于<5歲兒童的腺樣體、扁桃體切除手術,有家長或醫(yī)師可能擔心其會影響患兒免疫功能。實際上,大部分國內外關于扁桃體切除手術前、后患兒的血清免疫球蛋白、T細胞及B細胞的分析報告均顯示,其變化均在正常范圍內,并不影響機體(jītǐ)整體和局部的免疫功能水平。,第五十頁,共九十九頁。,先天性中樞性低通氣綜合征 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 肥胖兒童的睡眠呼吸障礙(zh224。ng 224。i) 非呼吸相關睡眠障礙,第五十一頁,共九十九頁。,肥胖兒童的睡眠呼吸(hūxī)障礙,第五十二頁,共九十九頁。,患兒男,7歲2個月。 主訴 入睡打鼾、張口呼吸4年,加重5個月。 現(xiàn)病史 4年前,患兒開始出現(xiàn)打鼾、張口呼吸;5個月前,患兒癥狀加重,出現(xiàn)呼吸暫停,并有上課注意力不集中。無鼻堵、流涕、無咳嗽(k233。 s242。u)、喘息等。 既往史 患兒體重于3歲后開始顯著增加,并出現(xiàn)打鼾,但家長未予重視。,第五十三頁,共九十九頁。,入院后體格檢查 患兒體型勻稱,肥胖,身高147 cm,體重57 kg,面色(mi224。ns232。)紅潤,呼吸平穩(wěn),顱面無畸形,鼻黏膜無充血,鼻下甲輕度腫大。咽無充血,雙側扁桃體不大,腭弓不高,舌體不大。雙肺呼吸音清,心腹未見異常。,第五十四頁,共九十九頁。,輔助檢查 纖維鼻咽喉鏡結果(jiē guǒ)示:腺樣體占后鼻孔1/2,扁桃體平面不窄。多導睡眠監(jiān)測結果(jiē guǒ)示:阻塞性呼吸暫停、低通氣指數為10.2,最低血氧飽和度為85%。,第五十五頁,共九十九頁。,第五十六頁,共九十九頁。,第五十七頁,共九十九頁。,診斷 ① 阻塞性睡眠呼吸(hūxī)暫停綜合征;② 肥胖癥。 治療及轉歸 經內分泌醫(yī)師會診及相應檢查后,考慮為單純性肥胖。予控制飲食、運動等管理,治療后6個月,患兒打鼾消失,體重減輕,復查睡眠監(jiān)測結果基本正常。,第五十八頁,共九十九頁。,肥胖相關OSAHS概述 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 (OSAHS)主要特點是患者在睡眠過程中反復出現(xiàn)上氣道萎陷,從而臨床表現(xiàn)為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停,夜間反復發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂,導致白天嗜睡、乃至多臟器損害,影響(yǐngxiǎng)患者的生活質量和壽命。,第五十九頁,共九十九頁。,流行病學調查顯示,兒童OSAHS發(fā)病率為5%~6%。患兒不僅可表現(xiàn)為白天嗜睡、多動、注意力不集中、學習能力下降,長期(ch225。ngqī)未經治療的患兒還可出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩、肺動脈高壓、右心功能不全、神經認知障礙等。據最近的文獻報告,兒童高血壓、內分泌、代謝紊亂也可能與睡眠呼吸障礙有關。,第六十頁,共九十九頁。,目前,肥胖也日益成為影響我國兒童健康的嚴重問題,而肥胖與睡眠呼吸障礙關系非常密切。腺樣體、扁桃體肥大雖然(suīr225。n)是兒童OSAHS的最常見病因,但本版右側所示病例患兒的腺樣體、扁桃體并不大,僅是由于肥胖導致了OSAHS的發(fā)生。,第六十一頁,共九十九頁。,國外一項大樣本研究表明,肥胖兒童患OSAHS的風險是體重正常兒童的4~5倍。另有研究表明,肥胖兒童中多導睡眠(shu236。mi225。n)監(jiān)測異常者高達46%。 新加坡一項流行病學調查也顯示,體重超出理想體重180%以上兒童和體重正常兒童OSAHS的發(fā)病率分別是13.3%和0.7%。 以上研究均提示,肥胖是OSAHS的危險因素。然而,兒童肥胖所致睡眠呼吸障礙目前仍被廣大醫(yī)師所低估。,第六十二頁,共九十九頁。,鑒于OSAHS的嚴重后果和肥胖在其中的重要作用,2012年,美國兒科學會在最新的OSAHS指南中明確指出,應及時對肥胖兒童進行OSAHS篩查,并對確診病例給予(jǐyǔ)相應的干預和治療。,第六十三頁,共九十九頁。,肥胖相關OSAHS發(fā)病機制 目前,普遍被接受的肥胖可致OSAHS機制主要有以下三點。 上氣道解剖結構異常 在入睡后,人體全身肌肉張力下降,咽部肌肉也呈松弛狀態(tài),容易導致上氣道狹窄甚至阻塞,而肥胖者更易發(fā)生上述情況。研究(y225。njiū)證明,肥胖伴OSAHS的患者呼吸障礙嚴重程度與其氣道周圍脂肪組織體積呈正相關。,第六十四頁,共九十九頁。,肥胖患者肺功能減低 上氣道的口徑大小及其開放程度還受肺容量影響。肥胖者由于胸腹部脂肪過量沉積,呼吸時胸廓運動受限,導致(dǎoz
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