【文章內(nèi)容簡介】 S最可靠、最重要的工具是多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）， 診斷金標(biāo)準(zhǔn)是整夜PSG。 若年齡較小的患兒不能配合PSG檢查，可以行簡易的初篩檢查，如夜間持續(xù)脈搏和血氧飽和度監(jiān)測，也有助于診斷。 國際(gu243。j236。)上兒童OSAHS的PSG標(biāo)準(zhǔn)尚未完全統(tǒng)一。目前較為公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)是在每晚睡眠過程中，AHI＞5或OAI＞1。2007年中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)分會制定了《兒童OSAHS診療指南草案（烏魯木齊）》，其中兒童OSHAS病情程度的判斷依據(jù)見左表。,第四十六頁，共九十九頁。,治療方法選擇 因為引起兒童OSAHS最主要的原因是腺樣體肥大和扁桃體肥大，所以手術(shù)切除腺樣體、扁桃體是治療兒童OSAHS的主要方法。大部分患兒手術(shù)效果(xi224。oguǒ)良好，手術(shù)有效率為90%， 若合并鼻炎、中耳炎，應(yīng)同時治療。,第四十七頁，共九十九頁。,對腺樣體及扁桃體切除術(shù)后，打鼾(dǎ hān)緩解仍不滿意的患兒，可行持續(xù)氣道正壓（CPAP）治療。CPAP是長期或暫時治療兒童OSAHS的有效方法，嬰兒和兒童對CPAP治療的耐受性好。,第四十八頁，共九十九頁。,第四十九頁，共九十九頁。,由于腺樣體、扁桃體是兒童的免疫器官，對于＜5歲兒童的腺樣體、扁桃體切除手術(shù)，有家長或醫(yī)師可能擔(dān)心其會影響患兒免疫功能。實際上，大部分國內(nèi)外關(guān)于扁桃體切除手術(shù)前、后患兒的血清免疫球蛋白、T細(xì)胞及B細(xì)胞的分析報告均顯示，其變化均在正常范圍內(nèi)，并不影響機(jī)體(jītǐ)整體和局部的免疫功能水平。,第五十頁，共九十九頁。,先天性中樞性低通氣綜合征 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 肥胖兒童的睡眠呼吸障礙(zh224。ng 224。i) 非呼吸相關(guān)睡眠障礙,第五十一頁，共九十九頁。,肥胖兒童的睡眠呼吸(hūxī)障礙,第五十二頁，共九十九頁。,患兒男，7歲2個月。 主訴 入睡打鼾、張口呼吸4年，加重5個月。 現(xiàn)病史 4年前，患兒開始出現(xiàn)打鼾、張口呼吸；5個月前，患兒癥狀加重，出現(xiàn)呼吸暫停，并有上課注意力不集中。無鼻堵、流涕、無咳嗽(k233。 s242。u)、喘息等。 既往史 患兒體重于3歲后開始顯著增加，并出現(xiàn)打鼾，但家長未予重視。,第五十三頁，共九十九頁。,入院后體格檢查 患兒體型勻稱，肥胖，身高147 cm，體重57 kg，面色(mi224。ns232。)紅潤，呼吸平穩(wěn)，顱面無畸形，鼻黏膜無充血，鼻下甲輕度腫大。咽無充血，雙側(cè)扁桃體不大，腭弓不高，舌體不大。雙肺呼吸音清，心腹未見異常。,第五十四頁，共九十九頁。,輔助檢查 纖維鼻咽喉鏡結(jié)果(jiē guǒ)示：腺樣體占后鼻孔1/2，扁桃體平面不窄。多導(dǎo)睡眠監(jiān)測結(jié)果(jiē guǒ)示：阻塞性呼吸暫停、低通氣指數(shù)為10.2，最低血氧飽和度為85%。,第五十五頁，共九十九頁。,第五十六頁，共九十九頁。,第五十七頁，共九十九頁。,診斷 ① 阻塞性睡眠呼吸(hūxī)暫停綜合征；② 肥胖癥。 治療及轉(zhuǎn)歸 經(jīng)內(nèi)分泌醫(yī)師會診及相應(yīng)檢查后，考慮為單純性肥胖。予控制飲食、運(yùn)動等管理，治療后6個月，患兒打鼾消失，體重減輕，復(fù)查睡眠監(jiān)測結(jié)果基本正常。,第五十八頁，共九十九頁。,肥胖相關(guān)OSAHS概述 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 （OSAHS）主要特點是患者在睡眠過程中反復(fù)出現(xiàn)上氣道萎陷，從而臨床表現(xiàn)為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停，夜間反復(fù)發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致白天嗜睡、乃至多臟器損害，影響(yǐngxiǎng)患者的生活質(zhì)量和壽命。,第五十九頁，共九十九頁。,流行病學(xué)調(diào)查顯示，兒童OSAHS發(fā)病率為5%～6%?；純翰粌H可表現(xiàn)為白天嗜睡、多動、注意力不集中、學(xué)習(xí)能力下降，長期(ch225。ngqī)未經(jīng)治療的患兒還可出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩、肺動脈高壓、右心功能不全、神經(jīng)認(rèn)知障礙等。據(jù)最近的文獻(xiàn)報告，兒童高血壓、內(nèi)分泌、代謝紊亂也可能與睡眠呼吸障礙有關(guān)。,第六十頁，共九十九頁。,目前，肥胖也日益成為影響我國兒童健康的嚴(yán)重問題，而肥胖與睡眠呼吸障礙關(guān)系非常密切。腺樣體、扁桃體肥大雖然(suīr225。n)是兒童OSAHS的最常見病因，但本版右側(cè)所示病例患兒的腺樣體、扁桃體并不大，僅是由于肥胖導(dǎo)致了OSAHS的發(fā)生。,第六十一頁，共九十九頁。,國外一項大樣本研究表明，肥胖兒童患OSAHS的風(fēng)險是體重正常兒童的4～5倍。另有研究表明，肥胖兒童中多導(dǎo)睡眠(shu236。mi225。n)監(jiān)測異常者高達(dá)46%。 新加坡一項流行病學(xué)調(diào)查也顯示，體重超出理想體重180%以上兒童和體重正常兒童OSAHS的發(fā)病率分別是13.3%和0.7%。 以上研究均提示，肥胖是OSAHS的危險因素。然而，兒童肥胖所致睡眠呼吸障礙目前仍被廣大醫(yī)師所低估。,第六十二頁，共九十九頁。,鑒于OSAHS的嚴(yán)重后果和肥胖在其中的重要作用，2012年，美國兒科學(xué)會在最新的OSAHS指南中明確指出，應(yīng)及時對肥胖兒童進(jìn)行OSAHS篩查，并對確診病例給予(jǐyǔ)相應(yīng)的干預(yù)和治療。,第六十三頁，共九十九頁。,肥胖相關(guān)OSAHS發(fā)病機(jī)制 目前，普遍被接受的肥胖可致OSAHS機(jī)制主要有以下三點。 上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常 在入睡后，人體全身肌肉張力下降，咽部肌肉也呈松弛狀態(tài)，容易導(dǎo)致上氣道狹窄甚至阻塞，而肥胖者更易發(fā)生上述情況。研究(y225。njiū)證明，肥胖伴OSAHS的患者呼吸障礙嚴(yán)重程度與其氣道周圍脂肪組織體積呈正相關(guān)。,第六十四頁，共九十九頁。,肥胖患者肺功能減低 上氣道的口徑大小及其開放程度還受肺容量影響。肥胖者由于胸腹部脂肪過量沉積，呼吸時胸廓運(yùn)動受限，導(dǎo)致(dǎoz