20xx年醫(yī)學專題—兒科急癥概述(編輯修改稿)
2024-11-04 23:05 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 沒增加心輸出量， PH達7.25即可。 膠體問題：血漿(xu232。jiāng)、低右、6%羥乙基淀粉、白蛋白，輸血指征為紅細胞壓積﹤30%或HGB ﹤70g/L. 晶：膠一般為4：1,第十頁，共二十五頁。,繼續(xù)和維持輸液：由于(y243。uy)血液重新分配及毛細血管滲漏等，膿毒性休克的液體丟失和持續(xù)低血容量可能持續(xù)數(shù)日，因此要繼續(xù)和維持輸液。繼續(xù)輸液用1 /2～2 /3張液體，根據(jù)電解質(zhì)測定調(diào)整，6 ～8h內(nèi)輸液速度為5 ～10ml/(kg.h).維持用1 /3張，24h內(nèi)速度為2～4ml/(kg.h).,第十一頁，共二十五頁。,經(jīng)液體復蘇后休克仍不能有效糾正時首選多巴胺。或液體復蘇時即使低血容量未完全糾正，為了維持一定的組織灌注壓，也可以使用升壓藥物。（低血容量休克患者一般不主張常規(guī)使用，有進一步加重組織器官灌注不足和缺氧的風險） 多巴胺：兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體，作用于血管(xu232。guǎn)多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體，效應(yīng)與劑量相關(guān)。小劑量主要作用于多巴胺受體，擴張腎和內(nèi)臟血管；中劑量既可以興奮心臟β1受體，又可使心臟交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，從而增加心臟的射血指數(shù)（也增加了心肌氧耗）；大劑量興奮血管α受體，使血管收縮。學組主張中等劑量（5～10ug/kg.min）。 去甲腎：多巴胺通過促進交感顆粒釋放去甲腎而發(fā)揮作用，6個月以下嬰兒顆粒數(shù)量不足，或嚴重膿毒癥時，顆粒過度消耗，都會出現(xiàn)多巴胺抵抗，此時應(yīng)用去甲腎較好。強效α受體激動劑，也有一定的β腎上腺能作用。 腎上腺素：比去甲腎有更強的β腎上腺能作用，主要通過增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度收縮冠脈，加重心肌缺血，故多用于難治性休克。,第十二頁，共二十五頁。,多巴酚丁胺： ββ2受體受體激動劑，可增強心肌收縮力，同時擴張血管減少心臟后負荷，增加心排血量。故適用于心輸出量下降且外周血管阻力增加時。 磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)、氨力農(nóng)，抑制cAMP水解，正性肌力、擴血管效應(yīng)。 常用血管活性藥物輸注的計算(j236。 su224。n)法： 體重（kg）3 mg/50ml 每小時走幾毫升，就是幾ug/(kg?min）,第十三頁，共二十五頁。,積極控制感染和
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