20xx年醫(yī)學專題—nsaid與胃腸道損傷(編輯修改稿)
2024-11-04 12:59 本頁面
【文章內容簡介】 究二,天,第二十一頁，共五十四頁。,22,中山一院消化科,NSAID胃腸道黏膜損傷(sǔnshāng)的機制,直接作用 胃內酸性環(huán)境,非離子化NSAID直接吸收至黏膜上皮細胞內(中性), 離子化后導致?lián)p傷 間接(ji224。n jiē)損傷 抑制環(huán)氧合酶, 導致前列腺素合成下降 NO及TGF參與NSAID的黏膜損傷,第二十二頁，共五十四頁。,23,中山一院消化科,NSAID損害的局部(jb249。)作用,胃內pH2.5 非離子化NSAID 離子化NSAID 細胞能量代謝及離子(l237。zǐ)轉運抑制 ? 細胞膜通透性 ? H+反彌散 粘膜損害,,第二十三頁，共五十四頁。,24,中山一院消化科,NSAID損害(sǔnh224。i)的系統(tǒng)作用,NSAID 微血管損害(sǔnh224。i) ICAM1 前列腺素合成 中性粒細胞粘附 ? 粘液、表面磷脂 ? 上皮修復 微血管缺血 ? HCO3分泌 ? 胃粘膜血流量 自由基增加 粘膜損害,,,,NO,第二十四頁，共五十四頁。,25,中山一院消化科,NSAID潰瘍(ku236。y225。ng)的特點,? GUDU ? 多發(fā)性 ? 較大 ? 無痛性 不少患者以潰瘍(ku236。y225。ng)出血或穿孔為首發(fā)癥狀,第二十五頁，共五十四頁。,中山一院消化科,26,女，63歲，骨性關節(jié)炎，服用麥洛昔康2周，無任何消化道不適。 內鏡下發(fā)現(fāxi224。n)胃多發(fā)性潰瘍、球部潰瘍,,第二十六頁，共五十四頁。,中山一院消化科,27,男，61歲，痛風5年，一直服用布洛芬，其間2次出現黑便。 內鏡下發(fā)現(fāxi224。n)球部潰瘍伴血管裸露，給予內鏡下止血夾治療,第二十七頁，共五十四頁。,中山一院消化科,28,男，25歲，強直性脊柱炎，服用麥洛昔康2月，無 任何(r232。nh233。)消化道不適。內鏡下發(fā)現DU,第二十八頁，共五十四頁。,29,中山一院消化科,NSAID相關(xiāngguān)性潰瘍的治療,第二十九頁，共五十四頁。,30,中山一院消化科,NSAID潰瘍(ku236。y225。ng)的治療,? 如可以停用NSAID ? H2RA、PPI常規(guī)治療 ? 如不能停用NSAID ? 首選PPI常量或倍量，療程(li225。och233。ng)48周 ? H2RA常量分2次服，療程延長 ? 檢測Hp，陽性者應根除Hp ? 治愈后如不能停用NASID，常規(guī)抑酸劑維持 治療,第三十頁，共五十四頁。,31,中山一院消化科,Treatment of NSAIDassociated gastric ulcer: effect of stopping or continuing NSAID,All patients on ranitidine 150mg bid,Cumulative healing rate(%),71,95,100,54,*** 63,79,NSAID stopped (n=47),NSAID continued (n=37),Weeks of treatment,** P=0.004 *** P=0.001,Lancaster Smith et al. 1991。 32:252,第三十一頁，共五十四頁。,32,中山一院消化科,PPI與H2RA對NSAID相關(xiāngguān)潰瘍的療效比較,第三十二頁，共五十四頁。,中山一院消化科,33,PPI與Misoprostol對NSAID相關潰瘍(ku236。y225。ng)的療效比較,第三十三頁，共五十四頁。,34,中山一院消化科,NSAID潰瘍(ku236。y225。ng)的治療 PPI vs 硫糖鋁,Ｎ=98,Porro B, et al. APT 1998。12:35,第三十四頁，共五十四頁。,35,中山一院消化科,NSAID相關潰瘍(ku236。y22
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