20xx年醫(yī)學(xué)專題—nsaid與胃腸道損傷(存儲(chǔ)版)
【正文】 380.62 癥狀性潰瘍 0.55 0.380.80 嚴(yán)重并發(fā)癥 H2RA 無效 除H2RA外,均可明顯降低內(nèi)鏡潰瘍的發(fā)生率,Hooper L, et al. BMJ 2004。nzhě)數(shù),替普瑞酮治療(zh236。,46,中山一院消化科,幽門(yōum233。359:913,第四十八頁，共五十四頁。359:1422,第五十頁，共五十四頁。,53,中山一院消化科,小結(jié)(xiǎoji233。NSAID引起的出血住院率由15.4/萬人上升至17/萬人。53,第五十四頁，共五十四頁。ng)總結(jié),非甾體類抗炎藥相關(guān)性 胃十二指腸損害的預(yù)防與治療。o) ? 胃腸道外疾病 ?,中華(Zhōnghu225。l249。ngr233。o)組 非替普瑞酮組,* p0.05, ** p0.01 (Fisher’s 直接(zh237。li225。,42,中山一院消化科,NSAID相關(guān)性GI損傷的預(yù)防 112篇文章的系統(tǒng)(x236。ng)用藥劑量比常規(guī)劑量大,潰瘍發(fā)生率,第三十九頁，共五十四頁。ng)的預(yù)防,對有高危因素患者必須(b236。ng)(超過常規(guī)劑量2倍) 10倍 同時(shí)使用糖皮質(zhì)激素 45倍 同時(shí)使用抗凝劑 1015倍 同時(shí)存在以上兩種因素,GI毒性明顯增加,Am J Gastroenterol 1998。y225。ng)48周 ? H2RA常量分2次服，療程延長 ? 檢測Hp，陽性者應(yīng)根除Hp ? 治愈后如不能停用NASID，常規(guī)抑酸劑維持 治療,第三十頁，共五十四頁。nh233。ng)出血或穿孔為首發(fā)癥狀,第二十五頁，共五十四頁。zǐ)轉(zhuǎn)運(yùn)抑制 ? 細(xì)胞膜通透性 ? H+反彌散 粘膜損害,第二十三頁，共五十四頁。 yu224。 127:103843,第十九頁，共五十四頁。,中山一院消化科,17,第十七頁，共五十四頁。nɡ)低劑量阿斯匹靈的連續(xù)病人(75~325mg/d) 平均隨訪45個(gè)月 41例(4.5%)因UGI出血住院, 1.2例次/100例/年,第十四頁，共五十四頁。ng)出血,潰瘍出血組 無并發(fā)癥潰瘍組 * 中山一院胃鏡檢查連續(xù)病例(b236。ng)損害,疾病 相對(xiāngdu236。ng)損傷 56 （47%） 潰瘍 16 （14%） 球部 7 胃 6 復(fù)合 3 糜爛 40（33%） 球部 6 胃 30 復(fù)合 4,第九頁，共五十四頁。,8,中山一院消化科,COX2抑制劑的問世 降低了NSAID相關(guān)性不良(b249。m243。 329:159 Gabriel SE。n chu225。,2,中山一院消化科,NSAID在臨床(l237。ng)NSAID 藥物副反應(yīng)占住院總數(shù)5%7%, 而NSAID占其中的30%,Pirmohamed M, et al. BMJ 2004。)損害,上消化道 小腸 大腸 食管炎 潰瘍 潰瘍 粘膜下出血點(diǎn) 狹窄 狹窄 糜爛 隔膜(g233。),哮喘,惡 性黑素瘤,NSAIDs胃腸道損傷,白血病,糖尿病,AIDS,第七頁，共五十四頁。rzhǐch225。rzhǐch225。y225。 y242。ntǒng)NSAID 傾向性COX2抑制劑— 美洛昔康、尼美舒利、 萘丁美酮 特異性COX2抑制劑— celecoxib、rofecoxib,第十六頁，共五十四頁。n)在觀察期末行內(nèi)鏡檢查,Chan FK, et al. Gastroenterology 2004。jiān)（天）,住院(zh249。)作用,胃內(nèi)pH2.5 非離子化NSAID 離子化NSAID 細(xì)胞能量代謝及離子(l237。y225。,中山一院消化科,28,男，25歲，強(qiáng)直性脊柱炎，服用麥洛昔康2月，無 任何(r232。och233。,34,中山一院消化科,NSAID潰瘍(ku236。li224。
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