20xx年醫(yī)學(xué)專題—nsaid在風(fēng)濕病中的應(yīng)用---ok(存儲(chǔ)版)
【正文】 i233。)，其不良反應(yīng)包括GI潰瘍和不耐受、抑制前列腺素對(duì)腎功能的影響、阻止血小板聚集、CNS不良反應(yīng)、肝毒性和抑制子宮收縮。Kujubu et al,1991。ini224。n t242。n chu225。ng)總結(jié),NSAID抗炎藥。NSAID不能根治炎癥，也不能防止組織損傷。在腎功能損害的病人降低腎功能。,內(nèi)容(n232。,胃粘膜的環(huán)氧化酶(COX),COX1抑制劑 增加(zēngjiā)了胃腸道 潰瘍的危險(xiǎn),( ?,34,第三十四頁(yè)，共三十八頁(yè)。)力越強(qiáng)則胃腸道耐受性就越差 COX2/COX1的比值越低NSAIDS胃腸道耐受性越好 對(duì)胃腸道及腎臟損傷很小的選擇性COX抑制劑（Celebrex,Vioxx)已開(kāi)始用于臨床 選擇性COX2抑制劑抗炎最強(qiáng)，但胃腸道和腎臟不良反應(yīng)小,29,第二十九頁(yè)，共三十八頁(yè)。u),Adapted from Kurumball et al, 1996,27,第二十七頁(yè)，共三十八頁(yè)。,環(huán)氧化酶2（COX2）的發(fā)現(xiàn)(fāxi224。 NSAIDs作為一類藥物(y224。在足量23周后無(wú)效可更改另一種，有效后漸減。,NSAIDS其他(q237。 gāo)NSAID治療的胃腸道耐受性,與食物同時(shí)服用 與水同時(shí)服用 直位服用 減少誘發(fā)(y242。ng)（大出血極少，但增加了消化 道出血的死亡率）,17,第十七頁(yè)，共三十八頁(yè)。,NSAIDs的常見(jiàn)(ch225。 PG: 本身(běnshēn)是炎癥活性物質(zhì) 增敏緩激肽等炎性物質(zhì) 作用機(jī)制: 1.解熱鎮(zhèn)痛藥（）炎癥時(shí)PG合成 ? 抗炎 2.也可能與（）某些細(xì)胞粘附分子的活性表達(dá)有關(guān) 特點(diǎn)：非特異性；作用于早期控制癥狀，不能根治。,11,第十一頁(yè)，共三十八頁(yè)。 PGEPGI2和PGD2在炎癥中起重要作用，引起血管擴(kuò)張(ku242。nz224。)COX2 抑制度的分類 第一屆國(guó)際 COX2 研討會(huì),無(wú)選擇性 COX2 抑制劑:雙氯酚酸、扶他林、凱扶蘭、戴芬、奇諾力、萘普生、布洛芬、奧濕克 對(duì)COX1和COX2的抑制無(wú)生物學(xué)和臨床意義上的差別 傾向性(選擇性) COX2 抑制劑:萘丁美酮（麥力通、瑞力芬）、莫比可、尼美舒利、依托度酸 COX2 的 IC50 比 COX1 低2至100倍 在一定劑量具有止痛(zhǐ t242。)推出了丙酸類（布洛芬等）、 苯乙酸類（雙氯芬酸）、昔康類吡羅昔康），不 同劑型的開(kāi)發(fā)也相繼進(jìn)行。ng),1,第一頁(yè)，共三十八頁(yè)。在所有(suǒyǒu)有關(guān)藥物不良反應(yīng)的報(bào)道中，NSAIDs占25％。shǐ)回顧,1991年：Herschman等用分子克隆技術(shù)證實(shí)了COX有兩種同工酶 1998年：根據(jù)COX理論研制的三個(gè)昔布類特異性COX2抑制劑相繼(xiāngj236。i),COX2抑制劑于 99年后 應(yīng)用(y236。,9,第九頁(yè)，共三十八頁(yè)。 抑制前列腺素合成是非甾體抗炎藥(NSAIDs)的主要作用機(jī)制。zh236。ngt242。,危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素,年齡大于60歲 動(dòng)脈硬化，
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