20xx年醫(yī)學(xué)專題—nsaid性胃腸道損害(存儲(chǔ)版)
【正文】 AID潰瘍組(43%)。ng) Hp可使NSAID性胃病出血危險(xiǎn)性增加(高于非感染者2倍) 反之，NSAID可加重Hp相關(guān)性胃炎, 增加PU及其并發(fā)癥的發(fā)生率。i)的治療,第五十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。 潘多拉唑 40 mg，qd)。 2倍量H2R阻滯劑治療，睡前頓服。 抗生素對(duì)NSAIDs潰瘍的愈合是肯定的：四環(huán)素，甲硝唑，卡那霉素，新霉素，桿菌肽。,NSAID胃腸損害(sǔnh224。 嚴(yán)重全身性疾病 2. 可能危險(xiǎn)因素 合并(h233。 與PPI或米索前列醇合用。,其它措施 避免合用糖皮質(zhì)激素。rzhǐch225。)，也缺乏有效的治療措施。大多數(shù)沒(méi)有癥狀，癥狀與胃鏡下所見不一致。慢性粘膜損傷在阿司匹林及非阿司匹林類NSAID均較常見.,第六十七頁(yè)，共六十七頁(yè)。細(xì)胞完整性和細(xì)胞間完整性破壞。 NSAIDs 胃、十二指腸損害的治療方法肯定而有效。,總 結(jié)1,NSAID胃腸道損害以胃、十二指腸(sh237。 同時(shí)仍需予常規(guī)藥物預(yù)防治療。 選擇性COX2 抑制劑。,合用抗凝藥。 內(nèi)鏡治療、外科治療：發(fā)生(fāshēng)并發(fā)癥經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效時(shí)。shī)。,Hp陽(yáng)性 有潰瘍病史者，應(yīng)同時(shí)根除(gēnch 蘭索拉唑 30 mg。,第五十一頁(yè)，共六十七頁(yè)。,(2)、Hp和NSAID之間有協(xié)同作用(zu242。,幽門螺桿菌感染(gǎnrǎn)與NSIAD胃腸損害,(1)、Hp與NSAID之間沒(méi)有(m233。 上消化道出血的患者中，服用NSAID的病人年齡明顯高于普通上消化道出血者。,第四十四頁(yè)，共六十七頁(yè)。 傾向(qīngxi224。nɡ y224。 30mg/d 的阿司匹林仍可導(dǎo)致(dǎozh236。 有證據(jù)顯示, 重復(fù)應(yīng)用NSAID后，約90% 的人會(huì)出現(xiàn)不同程度的胃粘膜適應(yīng)性, 使粘膜損傷逐漸減輕。nɡ y224。,NSAID性胃腸道損害(sǔnh224。ng)、肛管,食管,小腸,第三十三頁(yè)，共六十七頁(yè)。 所有(suǒyǒu)NSAID，包括低劑量阿司匹林都可引起這些病變。ch225。)，低蛋白血癥，隱血陽(yáng)性等。zhǎi),第二十六頁(yè)，共六十七頁(yè)。 腹瀉、吸收不良、貧血、蛋白丟失性腸病等。y225。ng)、肛管,食管,小腸,第二十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。,第二十頁(yè)，共六十七頁(yè)。ngfā)出血、穿孔。 嚴(yán)重時(shí)可有腹痛。y225。 粘膜活檢無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。n)為上皮損傷及上皮細(xì)胞再生。x236。ch225。),,PGE2,胃粘膜上皮細(xì)胞,粘液(zhān y232。zǐ)捕獲,+,+,脂溶性的NSAIDs 低pH下的NSAID,氧化磷酸化解偶聯(lián) 抑制(y236。nɡ ji224。 流行病學(xué)調(diào)查：550%有消化不良的表現(xiàn)。n)類,吡唑酮類,鄰氨基(ānjī)苯甲酸類,芳基乙酸(yǐ suān)類,芳基丙酸類,昔康類,解熱作用,鎮(zhèn)痛作用,消炎、 抗風(fēng)濕作用,結(jié)構(gòu)式 藥理特點(diǎn),抑制PG,第二頁(yè)，共六十七頁(yè)。,概 述,NSAID,水楊酸類,乙酰苯胺(běn 224。,全世界服用NSAID：3500萬(wàn)人/d。 胃腸道是NSAID致命性副作用的常見(ch225。,離子(l237。,PGE2的胃粘膜保護(hù)(bǎoh249。ng),大腸(d224。i)的兩種類型,急性(j237。 主要表現(xiàn)(biǎoxi224。n)、潰瘍。,NSAID潰瘍(ku236。,19% 表現(xiàn)為非潰瘍性消化不良。
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