20xx年醫(yī)學(xué)專題—腸道功能衰竭(存儲(chǔ)版)
【正文】 危重病人早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EEN）支持可以保護(hù)胃腸道粘膜屏障功能，減少腸道內(nèi)菌群易位，降低危重癥病人的死亡率、縮短住院時(shí)間，明顯改善預(yù)后。,非血管(xu232。,術(shù)后外觀(w224。C，經(jīng)造影檢查除外了吻合口瘺，先后應(yīng)用靜脈輸注“頭孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、去甲萬(wàn)古霉素、替考拉寧、亞胺培南西司他汀、莫西沙星、美羅培南、伏西地酸鈉、替加環(huán)素”等藥物治療(zh236。,查體顯示：腹彭隆，無(wú)腹壁靜脈曲張，未見(jiàn)胃腸型及蠕動(dòng)波，可見(jiàn)長(zhǎng)約20cm的正中切口，切口下段部分哆開(kāi)，有腸管(ch225。腹部體征較前緩解，腹彭隆、腹肌緊張、壓痛及反跳痛消失。,侵襲性真菌(zhēnjūn)感染,高危因素 腸功能障礙≥5天 ICU住院天數(shù) 各種留置(li)改變意識(shí)障礙： 無(wú)定位征象 能排除電解質(zhì)紊亂 能排除間質(zhì)性腦水腫,第四十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。ngw233。應(yīng)根據(jù)(gēnj249。,相關(guān)危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素,第五十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。有全身感染表現(xiàn)和/或WBC15000/ml、血肌酐1.5倍發(fā)病前水平(shuǐp237。,。盡管它發(fā)生在大量腸切除術(shù)后的3個(gè)月，但可持續(xù)3年之久。,第五十四頁(yè)，共五十八頁(yè)。n)和治療2015美版,CDI的臨床表現(xiàn)不一，可表現(xiàn)為無(wú)癥狀性定植到爆發(fā)性疾病。,第五十頁(yè)，共五十八頁(yè)。,廣譜抗生素治療無(wú)效的高熱 意識(shí)(y236。ngr233。,第四十一頁(yè)，共五十八頁(yè)。病人多次血培養(yǎng)及腦脊液培養(yǎng)均未能培養(yǎng)出致病菌。術(shù)中發(fā)現(xiàn)胃壁壞死、穿孔，行手術(shù)“胃部分切除術(shù)+空腸造瘺術(shù)+腹腔沖洗引流術(shù)”，術(shù)后病人狀況一度好轉(zhuǎn)。,第三十六頁(yè)，共五十八頁(yè)。nɡ)是很難滿足腸粘膜的營(yíng)養(yǎng)需求。) 術(shù)前準(zhǔn)備：精細(xì)的營(yíng)養(yǎng)支持，分腸段輸注+腸液回輸,第三十頁(yè)，共五十八頁(yè)。在腸道各種屏障受到破壞時(shí)，即可發(fā)生(fāshēng)腸道的菌群易位。,第二十五頁(yè)，共五十八頁(yè)。,第二十三頁(yè)，共五十八頁(yè)。f225。nj236。)診斷指標(biāo)參數(shù)改為異常值的下限開(kāi)始，以達(dá)到能早診斷、早治療之效果。 在Marshall的多器官(q236。當(dāng)他們因抗生素及腸道抗菌制劑受到抑制時(shí)，某些未被抑制的菌將過(guò)渡增殖增加菌群易位的可能。針對(duì)從胃腸道來(lái)的病原物質(zhì)(w249。ng)功能,粘膜屏障(p237。臨床中類似實(shí)驗(yàn)也在創(chuàng)傷、休克、危重病人中表現(xiàn)。,1956年，Irving.M對(duì)腸衰竭(shuāiji233。腸道功能障礙/腸衰竭(shuāiji233。,第三頁(yè)，共五十八頁(yè)。)細(xì)胞或細(xì)胞緊密連接轉(zhuǎn)移到腸腔外經(jīng)淋巴系統(tǒng) 門靜脈進(jìn)入全身導(dǎo)致SIRS甚至是MODS。ngzh224。,免疫屏障:由腸道淋巴結(jié)組織和SIgA組成。這些菌不利于VitK、VitB與短鏈脂肪酸的產(chǎn)生，但是更能維持腸道的生態(tài)平衡。,在Deitch診斷標(biāo)準(zhǔn)中：腸功能障礙定義為腹脹，不能耐受食物5天以上；而腸衰竭則為應(yīng)激性潰瘍出血與急性膽囊炎。,在1991年
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