20xx年醫(yī)學(xué)專題—老人nsaid相關(guān)胃腸病1(1)(編輯修改稿)
2024-11-14 07:39 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ，老年人劑量約為青年人的1/3~1/2。,第十一頁(yè)，共三十一頁(yè)。,2024/11/14,12,影響老年人藥物代謝排泄(p225。ixi232。)因素,隨年齡老化，腎重量、腎單位數(shù)、腎小球細(xì)胞數(shù)和腎小管上皮細(xì)胞數(shù)均明顯減少。 腎組織的形態(tài)學(xué)發(fā)生改變，可出現(xiàn)腎小球玻璃樣變、動(dòng)脈硬化及間質(zhì)纖維化等。伴隨著腎血流量、腎小球?yàn)V過率、腎小管分泌和排泄功能(gōngn233。ng)均降低。 65歲以上腎血流僅為年輕時(shí)的40~50%，腎小球?yàn)V過率（GFR）僅為年輕時(shí)的60%。,第十二頁(yè)，共三十一頁(yè)。,2024/11/14,13,NSAID引起(yǐnqǐ)胃腸道損害的機(jī)理,NSAID主要破壞胃黏膜屏障，包括上皮細(xì)胞屏障及分解黏液層、削弱黏液——碳酸氫鹽屏障，為胃酸(w232。i suān)胃蛋白酶消化性打擊打開了通道。,第十三頁(yè)，共三十一頁(yè)。,2024/11/14,14,NSAID胃腸道黏膜損害(sǔnh224。i)機(jī)制分為,直接作用 —胃內(nèi)酸性環(huán)境，非離子化NSAID直接吸收至黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)（中性），離子化后導(dǎo)致?lián)p傷。 間接損傷 —抑制環(huán)氧合酶（COX)，導(dǎo)致前列腺素合成下降 —中性粒細(xì)胞向內(nèi)皮細(xì)胞吸附(xīf249。) —抗血小板聚集作用,第十四頁(yè)，共三十一頁(yè)。,2024/11/14,15,NASID損害(sǔnh224。i)的局部作用,胃內(nèi)pH＜2.5 ? 非離子化NASID?離子化NASID ? ? 細(xì)胞能量代謝及離子轉(zhuǎn)運(yùn)抑制 ? ? 細(xì)胞膜通透性 ? ? H＋反彌散(m237。s224。n)?黏膜損害,第十五頁(yè)，共三十一頁(yè)。,2024/11/14,16,NSAID損害(sǔnh224。i)的系統(tǒng)作用,NASID ? ? 微血管損害 COX1 ? ? 前列腺素合成? 中性粒細(xì)胞黏附 ?黏液、表面(biǎomi224。n)磷脂 ?上皮修復(fù) ? ?HCO3分泌 微血管缺血 ?胃黏膜血流量 ? ? 自由基增加 ? 黏膜損害,第十六頁(yè)，共三十一頁(yè)。,2024/11/14,17,NSAID降低血小板聚集和黏附作用，干擾(gānrǎo)血液凝固，誘發(fā)消化道出血。 NSAID可使肝臟合成凝血酶減少，引起胃腸道出血。,第十七頁(yè)，共三十一頁(yè)。,2024/11/14,18,NSAID通過解偶聯(lián)氧化(yǎ
研究報(bào)告相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1