20xx年醫(yī)學專題—創(chuàng)傷性凝血病的診治(編輯修改稿)
2024-11-02 12:02 本頁面
【文章內容簡介】 和加重凝血病。,第十五頁，共三十五頁。,凝血因子消耗(xiāoh224。o),創(chuàng)傷性凝血病的重要因素 1. 嚴重創(chuàng)傷早期凝血系統(tǒng)的激活使凝血因子消耗。 2. 創(chuàng)傷早期機體產生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子和VIII因子形成，這樣過程可通過無數內皮小裂口呈級聯(lián)式放大。凝血因子的生成減少。 3. 休克也參與了凝血因子消耗的過程。循環(huán)減慢(jiǎn m224。n)延長了凝血酶在循環(huán)中的持續(xù)時間，使凝血因子進一步消耗。,第十六頁，共三十五頁。,休克(xiūk232。),誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病的驅動因素 損傷程度雖然嚴重但沒有休克者大多未表現有凝血病。 組織低灌注時，組織內皮細胞損傷內皮細胞釋放血栓調節(jié)(ti225。oji233。)蛋白增多，導致機體抗凝活性增強。,第十七頁，共三十五頁。,血液(xu232。y232。)稀釋效應,大量(d224。li224。ng)血液丟失 組織間隙液進入血管腔 大量輸入晶體液 大量輸庫存血,血液(xu232。y232。)稀釋,第十八頁，共三十五頁。,低體溫(tǐwēn),原因： 大量出血 氧輸送下降 熱量產生下降 環(huán)境因素 手術暴露 軀體暴露 熱量丟失 冷液輸注 快速靜脈輸注 血流動力學紊亂 抑制凝血瀑布反應，加重凝血病 影響免疫反應 抑制血小板的激活和聚集 32℃以下的低溫時，明顯(m237。ngxiǎn)地降低凝血因子的活性。,第十九頁，共三十五頁。,酸中毒,休克(xiūk232。)期低灌注延長 多次輸血 心肌功能減退 加重酸中毒 加重凝血病 血管收縮藥物 PH7.4 FXa FVIIa凝血酶原的活性明顯減弱,第二十頁，共三十五頁。,創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生(fāshēng),臨床(l237。n chu225。nɡ)情況 凝血障礙的概率 ＩＳＳ＞25 10% ＩＳＳ＞25+SBP＜ 70 39% ＩＳＳ＞25+PH＜ 7.1 58% ＩＳＳ＞25+T＜34 49% ＩＳＳ＞25+ SBP＜70+ PH＜7.1+T＜34 98%,第二十一頁，共三十五頁。,創(chuàng)傷性凝血病的診斷(zhěndu224。n),一、高度重視早期的高危因素： 創(chuàng)傷的嚴重性 休克 伴顱腦損傷 接受了大量輸血輸液(shūy232。) 二、常規(guī)凝血功能檢測 常規(guī)監(jiān)測 HB PLT PT INR APTT FIB D Dimer FDP 凝血功能監(jiān)測： TEG 血栓彈力圖 三、觀察癥狀體征，監(jiān)測體溫、血壓及酸中毒， 警惕致死三聯(lián)征的發(fā)生,第二十二頁，共三十五頁。,創(chuàng)傷性凝血病診斷(zhěndu224。n)
教學教案相關推薦
鄂ICP備17016276號-1